课件：糖代谢异常急性并发症及护理.pptVIP

0.15u/kg bolus, 0.1u/kg/h 0.1u/kg/h bolus, 0.05-0.1u/kg/h 控制血糖下降速度，下降过快可使得脑细胞内外渗透压变化，加重脑水肿 小结。。。 补碱过多、速度过快可使脑脊液pH值反常降低和血pH值骤升加重组织缺氧，诱发脑水肿，加重低血钾 低钾血症 原因 脱水 纠正酸中毒 胰岛素治疗 处理 见尿补钾 补钾浓度：3‰（外周静脉补钾）－15‰（中心静脉补钾） 监测血钾、心电图 补钾的护理： 监测血钾 Q4H（胰岛素治疗和纠酸治疗后，钾离子由细胞外转向细胞内） 监测尿量，防止高钾血症 监测血镁水平 如有可能，IV →PO 补钾终点：直至血钾稳定于正常范围。严重病例钾的缺失≥500mEq（正常人全身钾储存50mEq/kg），因此可能需要几天持续补钾 代谢性酸中毒 酸中毒对机体影响（pH7.0） 抑制心肌收缩力，心律失常 抑制呼吸中枢，深大呼吸 胰岛素敏感性下降 过多、过快补碱，血pH骤升而脑脊液pH值反常降低，加重组织缺氧，诱发脑水肿 至少每2小时监测血pH变化，直至pH 7.0 糖尿病非酮症高渗性昏迷 Hyperosmolar nonketotic coma，HONK 糖尿病非酮症高渗性昏迷 II型糖尿病（非胰岛素依赖型糖尿病，NIDDM）的一种并发症 老年，50-70岁，2/3为未诊断的NIDDM 死亡率可高达40-60% 伴有中枢神经系统损害症状，严重者可发生昏迷 酮症（-） 临床表现 多尿、口渴、疲倦 脱水，血压下降、心率增快 心律失常 精神症状，癫痫发作、昏迷 血糖↑ 600mg/dl（33.3mmol/L） 实验室诊断 血浆渗透压 ↑ 350mOsm/L 电解质紊乱：血钠↑ ，血钾 N/↓ 血尿素氮↑，血肌酐↑ 糖尿，尿酮体（-） THANK YOU SUCCESS * * 可编辑 治 疗 补液 —— 脱水程度比DKA更严重 先快后慢，总液体量约占体重10-12% 补充液体 血Na ≤150mmol/L且血压偏低者用生理盐水 血Na ≥150mmol/L且无低血压者可补充0.45%氯化钠溶液 血糖降至13.9mmol/L时可改为5%葡萄糖或糖盐 其他治疗与DKA类似 DKA/HHS 比较 酮症酸中毒 非酮症 高渗性昏迷 血糖（mg/dL) 250 600 血浆渗透压（mOsm/L） ↑≤ 320 ↑↑↑ 320 尿/血酮体 +++ －/± pH ↓↓ 严重者 7.0 N 阴离子间隙 12 12 (HONK) 补液后再予RI治疗 明确DKA/HONK 补液 胰岛素治疗 0.9% NS 250－500ml/h 评估容量状态、血流动力学、心脏病史 （DKA）RI 0.1U/kg/h 每小时监测血糖，控制血糖下降速度 血糖250mg/dL，静脉输液 150-250ml/h（5%GS或G·NS），直至酮体（-）或血浆渗透压310mOsm/L，代谢紊乱纠正、意识状态和血流动力学参数改善 纠正电解质、酸碱失衡 病情观察 生命体征及神志变化 神志：昏迷、精神症状 呼吸：气味，幅度，节律 心率（律）、血压 尿量 检验 血糖（血糖下降速度）、尿糖，尿酮体 电解质、血气分析 胰岛素治疗 并发症的观察 低血糖反应 局部反应 血糖监测频率 静脉输注胰岛素 Q2H～更短时间 皮下注射胰岛素，根据胰岛素剂型、作用峰值时间调整 组织水肿、低体温、血流动力学不稳定、使用缩血管药物治疗，不宜皮下注射 血栓预防 血栓或栓塞性并发症发生的高危因素 严重血容量不足，血液浓缩 感染 对于老年人、有血栓形成高风险因素的患者，只要没有禁忌症，都宜抗凝治疗 低血糖昏迷 低血糖症状 发抖 心慌 乏力想睡 焦虑不安 饥饿 冷汗 视物不清 四肢无力 头疼 情绪不稳 低血糖所导致的昏迷、抽搐易于识别，但是头疼、乏力、意识错乱、定向力受损等不易识别 低血糖诊断 低血糖三联征（Whipple三联征） 低血糖症状 发作时候的血糖浓度降低 供糖后低血糖症状消失或显著减轻 目前诊断标准不一： 60mg/dL/ 50mg/dL/ 40mg/dL IDDM低血糖对抗调节反应系统受损，更易引起低血糖 低血糖昏迷致脑损伤不同程度 轻度症状—大脑皮质受抑制 皮质下中枢和脑干受累 延髓抑制，若不能及时逆转会导致死亡 糖尿病乳酸酸中毒 糖尿病乳酸酸中毒 任何原因导致组织器官灌注不良，低氧血症，无氧酵解增加 糖尿病急性并发症如感染、DKA、HHS时，可造成乳酸堆积，诱发乳酸性酸中毒。乳酸性酸中毒可与DKA同时存在 大量服用