课件：血管性认知功能障碍治疗策略.ppt

越来越多的证据证明：AD和脑血管病已经从路人变成了兄弟，并且关系越来越紧密。 认知功能障碍的危险因素包括：血管因素，遗传学因素，个人史因素，生活习惯因素，人口学因素。其中血管因素、个人史、生活习惯是可干预的因素。 各种危险因素中，为什么血管因素是尤为重要的因素呢？因为它是可干预性较强，干预手段最为丰富的因素。理应受到我们的重视。 卒中的治疗模式从单纯的治疗到生活质量的提高，是卒中领域的一个最新进展，确实随着社会的发展，预防的价值往往意义更大。我们不应仅局限于躯体症状的治疗，还应强调改善卒中患者的整体生存质量，包括卒中后痴呆和VCI的防治。 新的卒中疾病管理模式关注以病人为中心的卒中后生存质量，实现卒中 “单纯生物医学模式”治疗向“生物心理-心理-社会现代医学模式”的疾病管理模式转变。 生存质量（Quality of life,QOL)指生活于不同文化和价值体系中个人对于其目标、期望、标准以及所关注的问题有关联的生存状况的体验，主要包含6个领域的身体机能，即身体状况、心理状况、独立能力、社会关系、生活环境、宗教信仰与精神寄托。 以上通过世界卒中大会、美国政府、以及权威杂志的一些证据，我们得出这样一个结论：卒中与认知功能损害之间的关系必须引起临床医生的重视，并将其落到实处。我们以往治疗卒中患者，往往将重点放在肢体功能的恢复上，而忽视了认知功能的防治。现在我们说，卒中后认知功能恢复与躯体功能恢复同等甚至更加重要。 这是被很多专家引用过的一张图，显示了卒中后一年内认知功能损害的发生率。入选人群是卒中发生以前无认知功能损害的人群，在卒中发生后出现VCI和痴呆的患者明显增加，在卒中后一年仍有将近70%的患者存在认知功能损害。这说明，绝对部分卒中患者本身就是VCI患者。 首先来看BMJ和stroke研究的结论，卒中后产生认知功能损害的患者死亡相对危险度为2.8，卒中后产生痴呆的患者死亡相对危险度为8.5。 2005年stroke杂志发表了一篇对卒中后抑郁观察性研究的系统性综述，对51项研究的汇总分析表明，在所有卒中后存活的患者中，有33%出现抑郁（95%CI 29％-36%），而且无论是在卒中后康复的哪个时期，抑郁现象都是很普遍的。 研究发现，血管负担与较低的抑郁缓解率相关 这是发表2006年美国一杂志上的文章。他指出：众多的危险因素：如血管危险因素、遗传因素、年龄等会导致大、小血管闭塞，局部血管闭塞等，这些血管的闭塞进一步导致临床上大型皮质梗死、腔隙梗死、脑白质损伤，进而导致多发梗死性痴呆或脑萎缩。 在现行治疗认知功能损害的药物中，有些是具有循证医学证据的，主要包括三大类，胆碱酯酶抑制剂、兴奋性氨基酸拮抗剂和钙离子拮抗剂。有些临床常用药物目前尚无充分循证医学证据的支持，比如麦角碱类、抗氧化剂等。 首先来看看尼莫地平对所有痴呆患者的疗效。对各型痴呆患者，尼莫地平90mg/d 治疗12周，可显著改善认知功能，P0.00001。 这是2005年发表在美国《国际老年精神病学》杂志上的一项研究，显示了尼莫地平能显著改善血管性抑郁并降低复发。这是一项多中心、双盲、随机临床试验，101例患者随机分入尼莫地平组(最小有效剂量的氟西汀联合尼莫地平30 mg tid)和对照组(最小有效剂量的氟西汀联合安慰剂)，使用17题汉密尔顿抑郁评分对患者进行8个月随访。 结果显示，尼莫地平组有效率(74%)明显高于对照组(53%) ，P＝0.028。 对复发率的分析发现，尼莫地平组8个月内复发率仅为对照组的十分之一。 这是发表于Stoke的一张著名图片，为很多会议所引用。这里，看来盲人摸象还不是我国的一个寓言，还是一个国际性寓言。图中这些医生戴着眼罩，他们摸到了什么呢？他们摸到的可能是兴奋性中毒、线粒体DNA损害、氧化应激、神经递质释放失调或凋亡等各种不同的机制。 这张有趣的图片告诉我们，第一，卒中后VCI的发病机制是非常复杂的；第二，我们的研究不能仅局限于其中的一点。 在现行治疗认知功能损害的药物中，有些是具有循证医学证据的，主要包括三大类，胆碱酯酶抑制剂、兴奋性氨基酸拮抗剂和钙离子拮抗剂。有些临床常用药物目前尚无充分循证医学证据的支持，比如麦角碱类、抗氧化剂等。 SIVD：皮质下缺血型血管性痴呆 Am J Geriatr Psychiatry 2006; 14:724–733 MID： 多发梗死性痴呆 多发梗死性痴呆 MID SIVD 大血管闭塞 小血管闭塞 局部血管闭塞 低血压 脑萎缩 大型皮质梗死 腔隙性梗死 脑白质损伤 血管危险因素，遗传因素，年龄，生活方式 认知损害/痴呆/抑郁…… 血管病变是卒中后认知损害和抑郁的共同病因 Q5: 卒中后认知功能损害和 抑郁的共同病因是什么？ 血管损伤 遗传因素 神经元损伤 不良生活方式 √