（微生物学教学课件）厌氧性细菌.ppt

1.标本 2.毒素检查 三、微生物学检查法 加强食品卫生管理和监督，提高防范意识。 尽早根据症状作出诊断，迅速注射A、B、E三型多价抗毒素。 五、防治原则 思考题 1.试比较破伤风梭菌和产气荚膜梭菌的致病条件及其致病机制。 2.简述破伤风和气性坏疽的防治原则。 厌氧性细菌 Anaerobic bacteria 概 述 必须在无氧环境下才能生长繁殖。 根据能否形成芽胞，可分为： 1.厌氧芽胞梭菌属 2.无芽胞厌氧菌 大多为严格厌氧菌，G＋。 芽胞直径比菌体粗，使菌体膨大呈梭状，对热、干燥和消毒剂均有强大的抵抗力。 除产气荚膜梭菌等极少数例外，均有周鞭毛，无荚膜。 第一节 厌氧芽胞梭菌属（Clostridium） 一、破伤风梭菌 （C. tetani） 破伤风（tetanus）的病原菌。 发病后机体呈强直性痉挛、抽搐，可因窒息或呼吸衰竭死亡。 （一）形态与染色 菌体细长，有周身鞭毛、无荚膜。形成芽胞后，使细菌呈鼓槌状。 G＋。 （二）培养特性和生化反应 严格厌氧 血平板上，有β溶血 不发酵糖类，不分解蛋白质。 一、生物学性状 破伤风梭菌的芽胞 （三）抵抗力 芽胞抵抗力很强 75～80℃ 10 min仍保持活力 100℃ 1小时可完全被破坏 在干燥的土壤和尘埃中可存活数年 二、致病性与免疫性 （一）致病条件  该菌无侵袭力，仅在局部繁殖，致 病作用完全有赖于病菌所产生的毒素。 伤口需形成厌氧微环境：伤口窄而 深（如刺伤）、有泥土或异物污染大面 积创伤、烧伤，坏死组织多，局部组织 缺血的同时有需氧菌或兼性厌氧菌混合 感染的伤口。 （二）致病因子 对氧敏感的破伤风溶血毒素（tetanolysin） 质粒编码的破伤风痉挛毒素（tetanospasmin）： 属神经毒，毒性极强（小鼠LD50为0.015 ng，对人致死量1μg）；为蛋白质，不耐热；可被蛋白酶破坏。 破伤风痉挛毒素 分子量约150 kDa；B链（重链）是与神经节苷脂结合的单位；A链（轻链）具有毒性作用。 破伤风痉挛毒素的结构 1.与神经系统的结合： 毒素对脑干神经和脊髓前角神经细胞有高度亲和力，结合非常牢固，一旦结合，抗毒素便不能中和毒素。 毒素重链识别神经肌肉结点处运动神经元上的受体并与之结合，促使毒素进入细胞内形成小泡。 2.内在化作用 小泡从外周神经末稍沿神经轴突逆行向上，到达运动神经元胞体，进入传入神经末稍，最终进入中枢神经系统。 破伤风痉挛毒素作用机制 3.膜的转位 通过重链N端的介导产生膜的转位，使轻链进入胞质溶胶。 4.胞质溶胶中作用靶的改变 轻链发挥毒性作用，阻止抑制性神经介质γ-氨基丁酸的释放，使肌肉活动的兴奋与抑制失调，造成强直性痉挛。 破伤风痉挛毒素作用机制 （三）所致疾病 破伤风 潜伏期：几天～几周 典型的症状： 苦笑面容 角弓反张 其它 破伤风免疫属外毒素免疫，主要是抗毒素发挥中和作用。 一般病后不会获得牢固免疫力。 获得有效抗毒素的途径是人工免疫。 一般不进行涂片、镜检和分离培养。 典型的症状和病史即可作出诊断。 三、微生物学检查法 1.正确处理创口及清创、扩创。 2.注射白百破三联疫苗进行人工主动免疫。 3.对可疑病人可立即注射破伤风抗毒素（tetanus antitoxin, TAT）进行紧急预防。 4.发病早期可足量使用抗毒素进行特异性治疗。 5.抗生素。 四、防治原则 二、产气荚膜梭菌 (C．perfringens ) 一、生物学性状 （一）形态与染色 两端几乎平切的G＋粗大杆菌，芽胞位于次极端，呈椭圆形，不大于菌体。 无鞭毛，在体内有明显的荚膜。 （二）培养特性 厌氧，繁殖周期为8分钟。 血琼脂平板上，双层溶血环；蛋黄琼脂平板上，有Nagler反应； 代谢活跃，分解多种糖类，产酸产气。在牛奶培养基中分解乳糖，大量产气，出现所谓“汹涌发酵” （stormy fermentation）。 （一）致病物质 产气荚膜梭菌能产生10余种外毒素，有些外毒素即为胞外酶。 二、致病性与免疫性 产气荚膜梭菌主要和次要毒素