神经影像学指南.pptVIP

病毒性脑炎 MRI平扫表现正常或发现较小的病灶 强化扫描少数病灶周围可见环形、点状强化 、脑回样、斑片状强化 单纯疱疹病毒脑炎 多累及单侧或双侧颞叶 脑岛 额叶底部和扣带回，少数有片状或点状出血 WERNICK 脑病 MRI特征性表现为乳头体、第三脑室、丘脑中背侧核、导水管周围对称性异常信号，T1呈低信号、T2 FLAIR呈高信号，急性期可强化，强化可消失，后期有局部萎缩。 维生素B1缺乏病史 眼外肌麻痹、共济失调、精神意识障碍三主征。 可逆性后部白质脑病 患者临床表现为迅速进展的头痛、恶心、呕吐，常伴有血压急性升高，不同程度的意识障碍，可伴有精神状态改变和行为异常，视觉异常和痫性发作。 一般缺少局灶性神经功能缺损，临床表现较影像学损害轻。 通常急性或亚急性起病。 FIG 1. 13岁，女性，SLE患者，表现为高血压，癫痫。 A–C, FLAIR 成像表现为双侧广泛性皮质水肿 (arrows)，仅有轻度皮质受累。顶叶、枕叶、额颞叶后部，左侧的放射冠 (asterisk)，豆状核周围 白质高信号(arrowheads)。 D - E 150 后复查FLAIR成像，病灶完全消失。 FIG 2. 孕妇，子痫 A–C, FLAIR表现为后循环供血区对称性高信号。主要白质损害，皮质也有受累。有较少见的尾状核受累。 D–F, DWI显示低或等信号。 G–I, ADC 图呈高信号。 FIG 3. 不典型RPLS. A, FLAIR显示额叶广泛受累 B and C, FLAIR显示颞叶、脑干、丘脑受累 FIG 4. 环孢霉素神经毒性所致细胞毒性和血管源性脑水肿。 A-B FLAIR C DWI D ADC E 28天后FLAIR 椎基底动脉供应大脑半球后2/5部分、丘脑、脑干和小脑的血液。 脑水肿及出血转化 恶性脑水肿及出血转化为脑梗死预后不良的主要原因之一，CT为随访的最佳方法。 卒中伴恶性脑水肿，死亡率上升40~80% CT表现为超急性期明显低密度影、＞1/3大脑中动脉供血期，1~2天出现大脑中动脉高密度征，中线移位＞5mm，均提示恶性脑水肿，预后不良。 脑梗死的MRI表现 DWI 利用布朗运动原理，检测活体内水分子扩散运动。缺血数小时内，表面扩散系数下降，呈高信号。 T1WI 适合观察软组织的解剖结构 T2WI 对显示病变组织敏感 FLAIR 使CSF呈低信号，增加病变与正常组织对比，脑室旁病变显示佳。 急性脑梗死的MRI表现 DWI 缺血数分钟后即出现高信号，2周内均为高信号，区分临近的新老病灶。但脑干部位敏感性欠佳。 T2WI在6小时后出现高信号，T1DW出现低信号较晚 超急性期和急性期，敏感度DWI＞FLAIR＞T2WI TIA急诊推荐DWI检查 出血转化：梗死区内出现斑片状混杂信号 脑出血的CT表现 新鲜血肿呈长圆形、不规则形高密度影 CT值50~60HU，占位效应 破入脑室，侧脑室液平、脑室铸型 周边低密度水肿区，24小时开始，5天左右最显著 8~10天血肿吸收，密度降低，自周边开始 4周后，等密度或低密度、囊腔形成 裂隙状残腔 不同部位的脑出血 基底节 小脑 脑桥 脑出血CT变化过程 第一天 一周 一个月 丘脑基底节出血破入脑室 蛛网膜下腔出血 溶栓治疗所致的ICH 抗凝治疗所致的脑出血 ①近期曾应用抗凝剂治疗。 ②常见脑叶出血。 ③多有继续出血的倾向。 脑出血的MRI表现 敏感度与出血时间相关，由红细胞的完整性及血红蛋白的演变决定，但缺乏特征性。 含铁血红蛋白、脱氧血红蛋白、正铁血红蛋白、含铁血黄素 细胞外正铁血红蛋白表现为高信号 含铁血黄素为低信号 GRE 检测脱氧血红蛋白（顺磁性）在梯度回波T2WI现象，低信号区内混杂斑块状高信号 ICH的MRI诊断 超早期ICH(T2WI):起病25分钟 血肿核心：混杂信号（氧化血红蛋白） 血肿内侧边缘：低信号（去氧血红蛋白） 血肿外侧边缘：高信号（水肿） 蛛网膜下腔出血 CT最敏感，随时间延长，敏感度逐渐降低。 出血部位与动脉瘤的关系 鞍上池提示颈内动脉段 外侧裂提示大脑中动脉 脚间池、环池无动脉瘤 MRI不敏感 MOYAMOYA 又名烟雾病，脑底异常血管网，是一组以Willis环双侧主要分支血管（颈内动脉虹吸段及大脑前、中动脉，有时也包括大脑后动脉起始部慢性进行性狭窄或闭塞，继发出现侧支异常的小血管网为特点的脑血管病。因脑血管造影时呈现许多密集成堆的小血管影，似吸烟时吐出的烟雾，故名烟雾病。 临床表现：TIA 脑梗死 癫痫 脑出血 脑血管畸形 海绵状血管瘤 脑血管检查方法 DSA技术（禁忌症包括严重心肝肾功能不全、造影剂过敏、出血倾向） CTA MRA/MRV TCD/颈部血管彩超