一例糖尿病酮症病例分析.pptVIP

正常人血液中含有酮体，脂肪分解产生的游离脂肪酸，分2路进行：一路进入骨骼肌，心肌氧化成二氧化碳和水，提供能量。另一路进入肝脏，氧化为乙酰乙酸，B-羟丁酸和丙酮。肝外组织对酮体氧化供能的利用有一定限度，当利用酮体达到饱和，如果继续产生酮体，则从尿中排出。 开始以生理盐水为主，若治疗后血糖下降至13.9mmol/L后，应输入5%葡萄糖或糖盐水，以利消除酮症。原则上前4h输入总失水量的1/3~1/2，在前12h内输入量4000ml左右，达输液总量的2/3。其余部分于24~28h内补足。采用小剂量持续胰岛素静脉滴注法，必须使用短效胰岛素。补钾的原则之一是见尿补钾。补钾必须在胰岛素治疗和补液开始以后，否则会引起高血钾。酸中毒的问题随着胰岛素和补液治疗可自行纠正 在胰岛素大量减量的情况下，血糖持续偏低，考虑与高糖状态解除，部分胰岛功能恢复有关，继续将其胰岛素减量，监测血糖， 过冬注意事项：节制饮食，适当运动，注意护脚和保暖，预防感染 一例糖尿病酮症病例分析 糖尿病酮症酸中毒 DKA：由于胰岛素不足和升糖激素不适当升高引起的糖、脂肪和蛋白代谢严重紊乱综合征，临床以高血糖、高血酮和代谢性酸中毒为主要表现。最常发生于1型糖尿病者。 发病诱因： 一、1型DM有自发DKA倾向（自发性）； 二、2型DM常见的诱因 （1）感染，是最常见的诱因，约占28%。其中全身性感染如败血症、皮肤或软组织化脓性感染以及肺炎、腹膜炎、胆囊炎、急性肠炎、急性胰腺炎是最常见的诱因； （2）胰岛素治疗中断或不适当减量，约占13%； （3）短期内不适当静滴葡萄糖或摄入过多糖类食物； （4）应激：AMI、脑梗塞、心衰、外伤、手术等； （5）妊娠、分娩； （6）其他如不当地应用对抗胰岛素作用或减少胰岛素分泌、增加胰高糖素的药物。 * 乙酰CoA 三羧酸循环 酮体的生成与消除 30%乙酰乙酸 70%β-羟丁酸 丙酮 * 胰岛素缺乏 绝对或相对 蛋白质分解 氨基酸 氮丢失 脂肪分解 甘油 游离脂肪酸 葡萄糖摄取 糖原分解 肝葡萄糖生成 高血糖 糖异生 酮体生成 电解质丢失 脱水 酸中毒 酮血症 酮尿症 渗透性利尿 水分丢失 糖尿病酮症酸中毒的病理生理 补液 胰岛素治疗 纠正电解质及酸碱平衡失调 尽快补液以恢复血容量。纠正失水状态，降低血糖，纠正电解质及酸碱平衡失调，积极寻找和消除诱因，防治并发症，降低病死率。 糖尿病酮症酸中毒的治疗 补液总量 补液种类 补液速度 0.1U/(kg·h)加入生理盐水中静脉滴注，直到血糖降至13.9mmol/L。改用5%葡萄糖+胰岛素（1-2u/h）BG降为11.1mmol/L以内，且尿酮体转阴性，改用皮下胰岛素。 补碱：等渗碳酸氢钠溶液，血PH＜7.1， HCO3- ＜5mmol/L。 补钾：血钾低于正常或血钾正常、尿量＞40ml/h。 对症治疗 感染 心衰 心律失常 病例简介 患者，中年男性，身高180cm，体重75kg，BMI 23.15kg/m2。 因“口干、多饮、多尿伴体重减轻1个月”入院。 患者于1个月前无明显诱因出现口干、多饮、多尿，每日饮水约3000ml，尿量与饮水量大致符合，体重逐渐下降约5kg，1周前体检测空腹血糖22.12mmol/l，诊断糖尿病，未系统诊治，现为进一步诊治入我院。 高血压病病史2年 病例简介 辅助检查：D-3羟丁酸1.42mmol/L 空腹血糖 24.4mmol/l 糖化血红蛋白13.80 酮体 +2 诊断：1.糖尿病酮症 2.2型糖尿病 3.高血压病1级 4.脂肪肝 5.右肾囊肿 关注点 胰岛素泵的剂量调整 2 糖尿病患者的教育 3 补液消酮体 1 补液消酮体 13-11-12 D-3羟丁酸1.42mmol/L 500mL 0.9%氯化钠 +诺和灵R注射液6u +氯化钾注射液10mL (21点血糖24.4) 13-11-13 D-3羟丁酸0.78mmol/L 500mL葡萄糖氯化钠2:12 （12.1）/5%葡萄糖7:51 （8.5）/0.9%NS16:47（19.9） /葡萄糖氯化钠20:53（13.9） +诺和灵R注射液6u +氯化钾注射液10mL 总共补液2000ml 13-11-14 D-3羟丁酸1.41mmol/L 500mL 0.9%氯化钠 +诺和灵R注射液6u +氯化钾注射液10mL11：30(15.5) /500mL葡萄糖氯化钠 +诺和灵R注射液10u +氯化钾注射液10mL 15：26 (13),21：10 (17.5) /500mL葡萄糖氯化钠 +诺和灵R注射液6u +氯化钾注射液10mL 1