缺血性脑血管病-课件.pptVIP

多数患者在脑卒中后24小时内血压自发降低 甘露醇作为小的晶体，只有快速进入血液循环才能在血液内造成一个高张环境，提高血浆的晶体渗透压，增加血脑之间的渗透压，使脑组织水分移向血液循环内，从而降低颅内压，减轻脑水肿；如慢速进入血循环则不能明显提高血浆渗透压，因而无明显组织脱水作用。 时间就是生命 时间就是生命 过敏，胃肠道出血，痛风可换用氯吡格雷。 缺血性脑血管病 缺血性脑血管病 定义 流行病学 分类 临床表现 治疗原则与药物治疗 缺血性脑血管病 指一条或多条脑血管缺血导致该供血区局灶性脑功能障碍,出现局灶性神经系统症状体征. 流行病学 我国脑血管发病率远高出欧美发达国家4-5倍。 男性多于女性，平均为1.33:1。 城市高于农村，工人高于农民，脑力劳动者高于体力劳动者，沿海地区高于内地，汉族高于少数民族，北方高于南方。 50%-70%的存活者遗留瘫痪、失语等严重残疾，带来沉重的家庭和社会负担。 （一）短暂性脑缺血发作（TIA） （二）可逆性缺血性神经功能缺损（RIND） （三）完全卒中（CS） 分类 脑血栓形成 脑栓塞 腔隙性脑梗死 短暂性脑缺血发作（TIA） 是局灶性脑缺血导致突发短暂性、可逆性神经功能障碍。 特点：发病突然，持续时间短，多反复发作。 病因：最主要是动脉粥样硬化管壁微栓子脱落。 频繁发作是脑梗死的特级警报 脑血栓形成 脑梗死最常见的类型 病因：最主要是脑动脉粥样硬化，造血管内膜粗糙、官腔狭窄，使血小板、红细胞、纤维蛋白等易于附着。 脑栓塞 由于各种栓子随血流进入颅内动脉使血管腔急性闭塞，引起相应供血区脑组织缺血坏死及脑功能障碍。 机制：心源性、非心源性 腔隙性脑梗塞 长期高血压引起脑深部白质及脑干穿通动脉病变和闭塞，导致缺血性微梗死，缺血、坏死和液化脑组织由吞噬细胞移走形成腔隙。 机制: 高血压、动脉硬化 临床表现 短暂性脑缺血发作（TIA） ⑴颈内动脉系统TIA：一侧单肢无力或轻度偏瘫，可伴有同侧面部轻瘫。失语，感觉障碍等。 ⑵椎-基底动脉系统TIA：眩晕、平衡失调、耳鸣，猝倒发作，共济失调等。 完全脑卒中（CS） 以猝然昏扑、不省人事或突然发生口眼歪斜、半身不遂、舌强言蹇、智力障碍为主要特征。 治疗原则 （一）一般治疗原则 重视超早期（6h）和急性期（48h）的处理，注意整体综合治疗，加强监护和护理，预防和治疗并发症。恢复期开展康复治疗，促进功能恢复。 （二）药物治疗原则 早期溶栓，恢复血氧供应。改善脑循环，降低脑代谢，减轻脑水肿。纠正高血糖、降低血粘度、维持水电解质平衡、预防脑栓塞再发，阻止脑梗塞进一步发展，减轻神经功能缺失，预防并发症的发生。 药物治疗 （一）内科综合支持治疗 （二）抗脑水肿、降颅高压治疗 （三）改善脑血循环治疗 （四）神经保护治疗 （一）内科综合支持治疗 血压：收缩压200mmHg，或舒张压110mmHg 静脉泵入短效降压药（拉贝洛尔、尼卡地平） 血糖：11.1mmol/L（胰岛素）；2.8mmol/L（GS） 血脂:强化降脂，稳定斑块（他汀类） 心脏病：房颤，心律失常 药物：甘露醇、甘油果糖、大量白蛋白、呋塞米、七叶皂苷、皮质类固醇激素 要点： 1.甘露醇须快速静滴 2.注意心肾功能，出入量，观察心率及心律变化 3.呋塞米易致水电解质紊乱特别是低血钾 （二）抗脑水肿、降颅高压治疗 （三）改善脑血循环治疗 溶栓 降纤 抗凝 抗血小板 扩容 溶栓 药物与时间窗： rt-PA（重组组织纤溶酶原激活物），3h内或3-4.5h内 尿激酶，6h内 适应证： ①年龄18～75 岁。 ②发病在6h以内。 ③脑功能损害的体征持续存在超过1小时，且比较严重。 ④脑CT已排除颅内出血，且无明显早期脑梗死改变。 溶栓禁忌症 ① 既往有颅内出血，包括可疑蛛网膜下腔出血；近3个月有头颅外伤史；近3周内有胃肠或泌尿系统出血；近2周内进行过大的外科手术；近1周内有不可压迫部位的动脉穿刺。 ② 近3个月有脑梗或心梗史。但陈旧小腔隙未遗留神经功能体征者除外。 ③ 严重心、肾、肝功能不全或严重糖尿病者。 ④ 体检发现有活动性出血或外伤（如骨折）的证据。 ⑤ 已口服抗凝药，且INR1.5；48小时内接受过肝素治疗。 ⑥ 血小板计数100×109/L，血糖2.7mmol/L。 ⑦ 血压：收缩压180mmHg，或舒张压100mmHg。 溶栓 阿替普酶（50mg）—用法用量： 推荐剂量0.9mg/kg（最大剂量90mg）； 总剂量的10%在最初1分钟内静脉推注，其余持续滴注l小时。 降纤 药物：巴曲酶、降纤酶、蚓