一例主动脉夹层患者的病例分析.pptVIP

未经治疗的AD患者，发病第一个24h内每小时死亡约1%，一周内死亡约50%以上，两周内死亡约70%，一年内约90%，可见该病为心血管疾病中致命的急症之一 必要性： 是怀疑AD或确诊AD后能立即进行的治疗 对于无并发症的远端夹层疗效明确 ,不亚于外科治疗. 长期适当的药物治疗也是改善慢性夹层预后的重要措施。 疼痛本身可以加重高血压和心动过速，对主动脉夹层患者极为不利，因此须及时静注吗啡或哌替啶 止痛 dp/dt是作用于主动脉壁形成主动脉夹层并使其扩张的重要因素 充分控制血压是主动脉夹层抢救的关键，降低血压能减少血流对主动脉壁的应切力、降低心肌收缩力，特别是降低左室射血速度，可减少左室搏动性张力，能有效稳定和中止夹层的继续分离 充分控制血压是主动脉夹层抢救的关键，降低血压能减少血流对主动脉壁的 应切力、减低心肌收缩力，特别是降低 dp/dt（左室射血速度），可减少左室搏动性张力， 能有效稳定和中止夹层的继续分离。因为对患者产生致命影响的不是夹层本身，而是血肿进 展引起的一系列变化，如严重的高血压、心包填塞、主动脉破裂大出血、严重的主动脉瓣返 流及心脑肾等重要脏器的缺血。因而，主动脉夹层患者应严格控制血压和心率。。 低钠会产生严重后果，低钾会增加洋地黄类药物对心脏的毒性，增加心律失常的危险。 美托洛尔起效快、作用时间短，适用于要求快速、暂时性减慢心率的情况，但药效作用的个体差异较大，剂量宜个体化，尤其肝功能异常患者应慎用。 比索洛尔药效作用很强，服用一次药效可维持22-24小时，药效个体差异小，尤其适于需长期服药控制心率的情况，如慢性持续性房颤。 美托洛尔β1受体阻滞作用的个体差异较大，与美托洛尔为脂溶性药物，大部分需经肝脏代谢，而肝脏代谢功能受CYP2D6基因多态性影响，个体差异较大有关。 比索洛尔为肝、肾双重代谢，细胞色素酶对其影响也不大，CYP2D6基因多态性对比索洛尔的药代动力学参数没有影响。药效个体差异较小。 临床常用B受体阻 滞剂,主动脉夹层的内科治疗中B受体阻滞剂有着重要地 位〔4-5〕,但是由于口服起效慢,且半衰期长,调整时易出现房 室传导阻滞及窦性心动过缓。艾司洛尔由于半衰期短,调整 灵活,一旦出现心律失常可以迅速减量,血药浓度可以迅速下 降,不易引起严重心律失常;同时由于可以迅速达到治疗浓 度,故对血压的控制具有积极作用,优于单纯口服倍他乐克。 因此,急性主动脉夹层患者应用艾司洛尔加基础治疗,可以更 容易控制心率、血压,且不良反应发生率无增加,在临床上有 一定的应用前景。 它是一种快速起效、作用时间短的选择性的β1肾上腺素受体阻滞剂 一例主动脉夹层患者的病例分析 目录 疾病简介 病例分析 小结 主动脉夹层 定义：指主动脉腔内的血液通过内膜的破口进入主动脉壁囊样变性的中层而形成夹层血肿，过去此种情况被称为主动脉夹层动脉瘤，现多改称为主动脉夹层血肿或主动脉夹层分离，简称主动脉夹层。　　 常见病因： 　１）50-80%为高血压病人，常于40岁以后发病，多发生于远端； 　２）结缔组织遗传性缺陷导致主动脉中层囊性退变，如马方综合征（近端夹层）及Ehlers-Danlos综合征； 　３）某些先天性心脏病：如主动脉缩窄、二页式主动脉瓣、主动脉发育不全等； 　４）炎症：如梅毒性主动脉炎、巨细胞性主动脉炎、肉芽肿性血管炎等； 　５）胸部损伤、介入性检查和治疗时插管损伤等。 6）少见病因：Noonan综合征、Turner综合征、主动脉缩窄、二叶式主动脉瓣畸形、主动脉发育不全、粥样斑块破裂、外伤、导管并发症等。 突发剧烈疼痛 发病开始最常见的症状，可见于90％以上的患者，并具有以下特点 : ①疼痛强度比其部位更具有特征性。疼痛从一开始即极为剧烈，难以忍受；疼痛性质呈搏动样、撕裂样、刀割样，并常伴有血管迷走神经兴奋表现，如大汗淋漓、恶心呕吐和晕厥等 。 ②疼痛部位有助于提示分离起始部位。前胸部剧烈疼痛，多发生于近端夹层，而肩胛间区最剧烈的疼痛更多见于起始远端的夹层，颈部、咽部、额或牙齿疼痛常提示夹层累及升主动脉或主动脉弓部 。 ③疼痛部位呈游走性提示主动脉夹层的范围在扩大。疼痛可由起始处沿着分离的路径和方向走行，引起头颈、腹部、腰部或下肢疼痛 。 ④疼痛常为持续性。有的患者疼痛自发生后一直持续到死亡，止痛剂如吗啡等难以缓解，少数无疼痛的患者多因发病早期出现晕厥或昏迷而掩盖了疼痛症状。 临床表现 临床表现 血压 患者因剧痛而有休克外貌，焦虑不安、大汗淋漓、面色苍白、心率加速，但血压常不低或反而升高。低血压多数是心脏压塞或急性重度主动脉瓣关闭不全所致。两侧肢体血压及脉搏明显不对称，常高度提示本