《药理学》课件资料-解热镇痛药.pptVIP

第十六章 解热镇痛抗炎药 共同机制 抑制环氧化酶，使前列腺素(PG)的合成减少→ [作用]** 1. 解热 抑制PG的合成，影响下丘脑体温调节中枢 特点 抑制PG的合成，对已合成的PG无效→ 发热病人有效，常人无效 只对症，不对因-慎用 2. 镇痛 抑制PG的合成，降低痛觉感受器对致痛物质的敏感性→ 特点 作用部位在外周 慢性钝痛有效，内脏绞痛、外伤锐痛无效 无耐受、成瘾 3. 抗炎抗风湿 抑制PG局部合成 特点 非甾体类抗炎药，风湿病 治标不治本 苯胺类解热镇痛药无此效果 一. 水杨酸类 **乙酰水杨酸 (阿斯匹林) [体内过程] 水杨酸盐与血浆蛋白结合率高 肝对水杨酸的代谢能力有限1g,t?=2~3h; 1g t ?=15~30h 排泄受尿液PH值影响-碱化尿液 [作用和用途]* 1.解热、镇痛-发热、钝痛（常用量） 2.抗炎抗风湿-风湿性、类风湿性关节炎（较大量） 3.抗血拴形成-小剂量预防冠脉和脑血管血栓形成 [不良反应] 1.胃肠道反应-饭后服，胃溃疡禁用！ 2.凝血障碍 3. 过敏反应- *阿司匹林哮喘 4.*水杨酸反应 大剂量：头痛、眩晕、恶心、呕吐、耳鸣、视听减退-水杨酸类中毒 严重：酸碱平衡失调、精神错乱 解救：NaHCO3碱化尿液，加速排出 [药物相互作用] 1.血浆蛋白结合置换 双香豆素-出血 甲磺丁脲-低血糖 糖皮质激素-溃疡 2.竞争排泄 甲氨蝶呤-毒性 呋塞米-水杨酸中毒 氯丙嗪 阿斯匹林 部位 下丘脑体温调节中枢 下丘脑体温调节中枢 机制 体温调节中枢 PG的合成和释放 特点 发热、正常T 只降发热T 随环境变化 不降正常T 用途 人工冬眠 退热 镇痛药 解热镇痛药 强度 强（锐、钝痛） 中等（钝痛） 解热消炎 无 除苯胺类药均有 机理 中枢N阿片-R 外周N感受器 成瘾性 有 无 耐受性 强 弱 呼吸抑制 有 无 二. 其他解热镇痛药 苯胺类-对乙酰氨基酚 解热=Aspirin 镇痛作用弱 无抗炎抗风湿作用 肝肾损伤大 仅用于发热病例急症高烧的针剂 吡唑酮类-保泰松 氨基比林/安乃近 风湿及类风湿关节炎 毒性大 布洛芬(芬必得) 镇痛作用强，炎性疼痛 抗炎抗风湿 用于不耐受乙酰水杨酸的风湿病 胃肠道反应较轻、偶有视力模糊 吲哚美辛（消炎痛） 解热消炎强于Aspirin 仅用于炎性疼痛 风湿性关节炎和其他疗效不显著发热 不良反应多，消化道及精神障碍 吡罗昔康（炎痛喜康） 风湿性、类风湿性关节炎 痛风 PG影响机体的几个环节→ 下丘脑热感受N元 调定点上调 T上升 外周痛觉感受器 疼痛产生 扩张血管，CAP通透性增加 炎症 发热的过程→ 外热原 中性粒细胞 内热原 中枢 PG增多 体温调节中枢 体温上升 疼痛的产生过程→ 缓激肽、组织胺 前列腺素 * * － － 前 列 腺 素 解热镇痛药 － 局部 炎症 或 损伤 痛觉 感受 器 疼痛 增敏