感染性休克治.pptVIP

感 染 性 休 克 治 定 义 ? 休克是一种危急的急性循环功能不全的临 床综合症，是由感染、失血、失水、心功 能不全、过敏、创伤等各种病因引起的有 效循环血量急剧减少，并导致急性全身微 循环障碍，使维持生命的重要器官供血不 足、严重缺血、缺氧、而产生代谢障碍于 细胞受损的病理状态。感染性休克是发生 在严重的基础上，由致病微生物及其产物 所引起的休克。 病原学 ? 细菌、病毒、立克次体、螺旋体、真菌等 严重感染时均可引起感染性休克，其中以 G- 菌为主如大肠杆菌、绿脓杆菌、痢疾杆 菌等，约占病因的 70%~80% （冷休克）。 G+ 菌金黄色葡萄球菌、肺炎球菌等（暖休 克）常见病：暴发性流脑、中毒性痢疾、 腹膜 炎、绞窄性肠梗阻、化脓性梗阻性胆 管炎等、症病毒性感染 . 发病机制 （一）内毒素的作用： 1. 激活补体、激肽、疑血、纤溶系统，使血 管扩张、毛细血管通透性增加，引起微循 环障碍，作用于中性粒细胞，产生和释放 多肽活性物质，通过各种途径激发弥漫性 血管内疑血（ DIC ） . 2. 对细胞的损害：通过直接损害生物膜、破 坏血管内皮细胞、引起免疫病理反应，而 导致细胞的代谢紊乱、细胞死亡。 ? （二）微循环障碍 ? 1. 微循环痉挛缺血期：是休克的代偿阶段。 ? 2. 微循环淤血期：是休克的失代偿阶段。 ? 3. 弥漫性血管内疑血（ DIC ）：是发生多系 统器官功能衰竭。 ? （三）再灌注损失，其发生与组织细胞缺 血的时间长短有关，当休克超过细胞耐受 后，使血管内皮肿胀，管腔狭窄，血流减 少，组织细胞对氧的利用降低，再灌注后 发生大量自由基的产生，钙离子内流等， 最终导致细胞凋亡。 ? （四）炎症介质的作用 ? 休克时产生各种炎症介质，如白介素，肿 瘤坏死因子，内啡肽等，最终导致血管舒 宿功能的障碍，血管通透性增加，激发 DIC. 诊 断 ? （一）感染性休克的诊断包括感染中毒症状和休克两个方 面。 ? 1. 感染中毒征象：有感染病灶或原发感染疾病，体温改变， 意识状态改变如烦躁、嗜睡、重者昏迷、皮肤苍白、灰暗、 心音钝弱、心率增快，可吐咖啡样物，腹胀，白细胞增高 或降低，中性粒细胞增加，出现核左移或中毒颗粒，血 CRP 增高等。 ? 2 休克表现：主要表现为循环血量减少，灌注不足，组织 缺氧等一系列症状，诊断标准及分度见表。 休克总的主要诊断要点 ? 1. 动脉压降低，脉压小于 2.67KPa （ 20mmHg ）； 脉搏快而微弱； 中心静脉压降低。 以上三项表示循环血量减少。 2 面色苍白、四肢厥冷； 尿量减少。 以上二项表示微循环灌注不足。 3 烦躁不安或表情淡漠、神志不清、惊厥； 呼吸深快； 血浆二氧化碳结合力降低、乳酸含量增高。 以上三项表示组织缺氧。 项 目 轻 度 重 度 皮肤粘膜 面色苍白或口唇、指、趾轻度 发绀、皮肤轻度发花 面 色苍灰，口唇、指、趾明显发绀，皮 肤明显发花 四 肢 手足发凉。毛细血管再充盈时 间为 1 ～ 3 秒 四肢湿冷，接近或超过膝、肘关节。毛 细血管再充盈时间＞ 3 秒 脉 搏 * 增快 * 细速或摸不到 血 压 * 略低或正常，音调变弱，脉 压为 20 ～ 30mmHg * 明显下降或测不出，脉压＜ 20 mmHg 尿 量 略减少，婴儿 10 ～ 5ml/h ，儿 童 20 ～ 10ml/h * 明显减少，婴儿＜ 5ml/h ，儿童＜ 10ml/h 心 脏 心率增快 心率明显增快，心音低钝或有奔马律 感染性休克的诊断标准和分度 感染性休克的诊断标准和分度 项 目 轻 度 重 度 神 志 尚清楚，但有萎靡或烦躁 模糊，表情淡漠或昏迷 呼 吸 增快 增快，或有呼吸困难、节律不整 肛趾温差 ＞ 6 ℃ 更明显 眼底观察 以小动脉痉挛为主，小动脉与 小静脉之比为 1 ： 2 或 1 ： 3 （正 常 2 ： 3 ） 小动脉痉挛，小静脉淤张，部分病例出 现神经乳头水肿 甲皱观察 管袢动脉变细，管袢数目减少 管袢动脉端变细，静脉端淤滞、扩张， 血色发紫，血流减慢、不均，有红细胞 聚集 （续） ? 注：⑴ * 为必备指标。在原发病基础上，具有必备指标即可确定诊断 ? 分度。 ? ⑵ 皮肤粘摸、四肢改变，要除外寒冷、高热、脱水的影响。少 数 ? “暖休克”病例早期表现为面色暗红、四肢温暖。 ⑶ 正常毛细血管再充盈时间：按压指甲，松手后颜色于 1 秒内恢 ? 复。 ⑷ 血压降低，指收缩压低于“年龄× 2 ＋ 60 ” mmHg 。脉压正常值 ? 为 30mmHg 。 ⑸ 正常尿量，婴儿不少于 10ml/h ，儿童 20ml/h 。 ? ⑹ 心率增快，指超过该年龄正常值上限。各年龄正常心率，以 下 ? 数值可供参考：新生儿， 110 ～ 150 次 / 分； 2 岁左右，