医学科普·临床症状知识文库：收缩期和舒张期杂音.pdfVIP

医学科普·临床症状知识文库： 收收缩缩期期和和舒舒张张期期杂杂音音 随着医学的进步发展，当今医疗面对的 症状越来越多，为便 大家了解 掌握，本文收集整理了临床症状 收缩期和舒张期杂音的相关资料 以供大家参阅。 由 部分内容人类尚未掌握 或其他原因暂缺，敬请谅解。 收收缩缩期期和和舒舒张张期期杂杂音音 简简介介：：因心血管结构异常或血液动力学改变、血液在心脏或大 血管内引起湍流而产生的声音，是一组历时较长、频率及振幅 均不同的振动。杂音往往有助 疾病的诊断，也可见 正常 人。 部部位位：：胸部 科科室室：：心胸外科 检检查查：： 心音图检查 心电图 多普勒超声心动图 　　音诊断的辅助措施 包括：①呼吸，吸气时来自右心的多 数收缩期及舒张期杂音均增强，呼气时则相反。故呼吸可区别 主动脉瓣与肺动脉瓣、二尖瓣及三尖瓣关闭不全的杂音。②体 位，平卧使三尖瓣反流，半月瓣狭窄的杂音增强，主动脉瓣下 肥厚狭窄的杂音减弱。左侧卧位时尤其在最初6～10次心动周 期,二尖瓣狭窄的杂音增强。迅速下蹲可增加静脉回流、升高 血压，可使主动脉瓣下肥厚狭窄及二尖瓣脱垂的杂音减弱或消 失而使法洛氏四联症右到左分流减少，经漏斗部狭窄的血流增 多，杂音增响延长。③心动周期长度，在心房纤颤长周期或期 前收缩代偿间歇后，左右流出道阻塞的收缩期喷射性杂音增 强，而来自二尖瓣及室间隔的全收缩期反流性杂音则无变化。 ④持续瓦尔萨尔瓦氏动作(声门紧闭强行呼气以增加胸内压， 影响静脉血回流血脏)，使静脉回流减少、血压下降、心室容 量减少，使主动脉瓣下肥厚狭窄的杂音增强，二尖瓣脱垂的收 缩晚期杂音变为全收缩期杂音，其他杂音多减弱。⑤运动，常 使器质性心脏杂音明显增强，功能性杂音的响度改变不大。 病病因因：： 　　心脏杂音的产生 心脏或大血管内血流加速(如运动后，贫 血时)，血液从狭窄处流到宽大处(瓣膜口狭窄如二尖瓣狭窄， 或心脏扩大或大血管扩张所致瓣膜口相对狭窄)，血液逆流(如 瓣膜关闭不全)，血液流经异常通道(如室间隔缺损、动脉导管 未闭，又如动脉瘤中血液自正常血管流入扩大的部分)或血液 中有能自由震动的薄片状物(如心脏内乳头肌断裂，扰动血液 使发生漩涡)，发生湍流从而振动心血管壁，生杂音。杂音可 与心音完全分开，亦可与之连续，甚至完全掩盖心音。杂音可 用听诊器听到,亦可用心音图记录，在心音图上是一组历时较 长,率不一,振幅不同的混合性振动。杂音可见 正常人( 良性杂 音，如儿童及青年、运动后、妊娠时),亦见 心脏血管病及其 他疾病(如发热时血流加快，产生激流及漩涡) 。杂音可根据心 脏有无器质性病变分为功能性及器质性杂音。功能性杂音发生 无器质性改变的心脏。可为生理性，见 正常人，亦可见 某些病理状态(如贫血、发热) 。器质性杂音往往有助 诊断心 脏病的解剖学改变(如瓣膜口狭窄、异常通道)及推断病因(如风 湿性、先天性、梅毒性) 。但有些器质性心脏病并无杂音。从 出现时间上杂音可分为收缩期杂音(生理性杂音均在收缩期， 但收缩期杂音可为病理性)、舒张期杂音(均为病理性)及连续性 杂音(如动脉导管未闭、主动脉瘤) 。收缩、缩舒张期杂音又可 分为早、中、晚期。 诊诊断断：： 　　外杂音 起源 心脏外器官组织，并非心血管内的湍流引 起，这点与心脏杂音不一样，但因其产生与心脏的活动有关， 临床上又需与心脏杂音鉴别，故在此讨论。 　　心包摩擦音 各种原因的急性心包炎，在纤维蛋白渗出或 渗液吸收阶段,当心脏舒缩时,二层因发炎而变得粗糙的心包互 相摩擦，产生的音响即为心包摩擦音。心包摩擦音为高调，类 似皮革摩擦产生的声音，常在胸骨左缘3～4肋间较响，可发生 在收缩期，舒张期或二期皆有，呈往来性，可掩盖心音。一般 在坐位、上身略前倾(呼气迸住时易听到，加压听诊器胸件时 声音增强。当摩擦音响亮而粗糙时，与收缩期杂音相似，但存 在时间短暂，仅几小时至几天，这点与杂音不同。心包摩擦音 听诊似胸膜摩擦音,但停止呼吸时胸膜摩擦音可消失,而心包摩 擦音仍随心脏搏动而出现。 PCG上心包摩擦音常为高频振 动，100～400Hz，多数由一个收缩期成分二个舒张期成分所 组成。若炎症波及胸膜及心包，可产生心包胸膜摩擦音。心包 胸膜摩擦