《人类学疾病概论》急性一氧化碳中毒.ppt

* 治 疗 五、防治并发症 昏迷病人可发生各种并发症，护理工作极为重要，必须跟上。保持呼吸道通畅，必要时气管切开。定时翻身以防褥疮和肺炎。控制高热，加强营养支持，密切监控，严防神经系统和心脏后发症的发生。 * 注意事项 1，关于血液COHb浓度： A, 如果高于10%，可提示有较高浓度一氧化碳接触史，对本病诊断及鉴别诊断有重要意义。 B, 但脱离中毒现场后，血中COHb浓度即下降，并与临床表现程度有时可不平行。停止接触一氧化碳8h以上的患者，COHb多在10%以下。故COHb检测若不及时，不宜作为诊断分级的依据。 * 注意事项 2，关于急性CO中毒迟发型脑病： A, 有别于后遗症。后遗症的症状直接由急性期延续而来，而迟发脑病系指急性一氧化碳中毒昏迷苏醒后，经过一段时间的假愈期后，突然再发病。 B, 故中度及重度急性一氧化碳中毒患者昏迷清醒后，应观察2个月，在观察期间宜暂时脱离一氧化碳作业。 C, 回顾性研究指出： DNS的发病率约为2%～30%。 * 急性一氧化碳中毒 * 流行病学 急性一氧化碳中毒是吸入较高浓度一氧化碳(CO)后引起的急性脑缺氧性疾病;少数患者可有迟发的神经精神症状。部分患者亦可有其他脏器的缺氧性改变。 CO中毒在全世界都是严重的问题。 * 病 因 任何含C的化合物燃烧不完全,均可产生一氧化碳(CO)。暴露于CO浓度较高的环境一定时间，就会发生CO中毒。 工业生产:炼钢、烧窑、煤矿瓦斯爆炸、化学工业生产中。 日常生活：通风不良环境中，煤炉、燃气热水器、失火现场等。 * 发病机制 CO中毒主要引起组织缺氧： （1）影响O2的转运和释放：CO +Hb → COHb。CO与Hb的亲和力比O2与Hb的亲和力大240倍。COHb不能携带O2 ，且不易解离，是O2Hb解离速度的1/3600。COHb还使O2Hb解离曲线左移，严重阻碍O2 的释放。 （2）CO与含二价铁的肌球蛋白结合，影响氧从血液弥散到细胞内线粒体，损害线粒体功能。 （3）CO与还原型细胞色素氧化酶结合，阻碍机体细胞对氧的利用。 * 中毒性脑病发病机制 由于中枢神经系统对缺氧极为敏感， CO中毒时损伤也最为严重，可引起脑水肿、局部血栓形成、缺血坏死、脱髓鞘变性等病变。 心脏是第二位易受累器官。 * 中毒性脑病发病机制 细胞膜钠泵及钙泵的能量供应衰竭，细胞内钠离子积聚、钙离子超载，加之兴奋性氨基酸释放及氧自由基大量生成，破坏血脑屏障，产生细胞毒性脑水肿和血管源性脑水肿，最后引起颅内高压、脑循环障碍和脑功能衰竭等急性中毒性脑病的严重后果。 * 临床表现 可非为两大类： 1，急性CO中毒 按中毒程度可分为轻、中、重度中毒。 2，急性CO中毒迟发脑病（神经精神后发症） * 临床表现 1，急性CO中毒 一、轻度中毒：血液COHb浓度10%-20%。  a)出现剧烈的头痛、头昏、四肢无力、恶心、呕吐; b)轻度至中度意识障碍，嗜睡、意识模糊、视物不清、感觉迟钝、谵妄、幻觉、抽搐等，但无昏迷； c）脱离有毒环境吸入新鲜空气或吸氧，症状很快消失。 * 临床表现 二、中度中毒：血液COHb浓度30%-40% 除有上述症状外，意识障碍表现为浅至中度昏迷，呼吸、血压、脉搏可有改变。经吸氧等抢救后恢复且无明显并发症者。 * 临床表现 三、重度中毒：血液COHb浓度40%-60% 具备以下任何一项者: 1. 意识障碍程度达深昏迷或去大脑皮层状态。 2. 患者有意识障碍且并发有下列任何一项表现者:a)脑水肿; b)休克或严重的心肌损害; c)肺水肿; d)呼吸衰竭; e)上消化道出血; f)脑局灶损害如锥体系或锥体外系损害体征。 3. 死亡率高，幸存者多有不同程度的后遗症。 * 临床表现 2，急性CO中毒迟发脑病（神经精神后发症）： 急性CO中毒意识障碍恢复后，经约2--60天的“假愈期”，又出现下列临床表现之一者: a)精神及意识障碍：痴呆木僵，谵妄状态或去大脑皮层状态; b)锥体外系神经障碍：帕金森氏综合征的表现; * 临床表现 c)锥体系神经损害：如偏瘫、病理反射阳性或小便失禁等； d)大脑皮层局灶性功能障碍：失语、失明或出现继发性癫痫； e）脑神经及周围神经炎：视神经炎萎缩、听神经损害、皮肤感觉障碍等。 * 其它症状 急性一氧化碳中毒时还可出现脑外其他器官的异常，如皮肤红斑水泡、肌肉肿痛、心电图或肝、肾功能异常，单神经病或听觉前庭器官损害等。这些异常均不如中枢神经症状出现得