2018年GDM诊断与治疗.pptxVIP

妊娠糖尿病的诊断与治疗;妊娠期糖尿病(gestational diabetes mellitus, GDM) 糖尿病合并妊娠：患有糖尿病后发生妊娠;所有妊娠合并糖尿病的患者 妊娠期糖尿病约占80%-90% 孕前已诊断糖尿病患者约占10-20% 原有糖尿病合并妊娠患者占所有妊娠妇女的0.2%-0.3% ;妊娠期糖尿病患病率不断增加;糖尿病对孕妇及后代产生不良影响;高血压: 为非糖尿病的2-3倍. 眼底、肾功、微循环 羊水过多: 13%-36% ,母高血糖-胎儿高血糖-高渗性利尿 早产: 6-25%， 大部分为医院性早产（并发子痫前期、胎儿窘迫）；其它：羊水过多 酮症酸中毒（DKA） 感染 ;妊娠合并糖尿病对后代的影响;自然流产：孕早期高血糖影响胚胎正常发育，严重时导致胎儿停止发育，最终流产 主要与受孕前后血糖水平相关，而与流产时血糖水平无关 HbA1c＞8%，平均FBG＞6．7mmol/L，自然流产率明显增高 ;胎儿畸形：比正常人群自然发生率高2-3倍，与受孕时血糖水平有关 平均血糖7.8-13.1mmol/L，畸形率4.9% 孕前即控制血糖者，畸形率0.8% HbA1c 超出正常但＜7.9%，先天畸形率3.2% HbA1c 8.9%- 9.9% ，先天畸形率8.1% HbA1c ＞10%，先天畸形率23.5%;骨骼及中枢神经系统：为正常人群200-400倍 骶骨发育不全——最具特征性的畸形 无脑畸形 心脏：室缺、大血管错位、主动脉狭窄 肾脏：肾积水、肾发育不全 胃肠道：十二指肠、肛门直肠闭锁 其它：唇腭裂、单脐动脉;巨大儿：胎儿或新生儿体重大于相应孕龄的90百分位 呈不成比例的异常发育：胸围和腹围＞头围 胎儿发育期间组织的重新建造 →对胰岛素敏感的组织如脂肪、肝脏、心脏等体积增加50% →而对胰岛素不敏感的脑、肾体积不增加;胎儿生长受限：孕前即有糖尿病并有一定时期的病程，易并发糖尿病的微血管病变，受累的微血管阻塞，引起组织供血不足 胎死宫内：GDM孕妇RBC释放氧量下降，高血糖降低胎盘供氧量，高胰岛素血症胎儿耗氧量增加 产伤：肩背部脂肪堆积，肩难产、锁骨骨折、臂丛神经损伤;胎儿肺发育成熟晚：孕妇高血糖导致胎儿高血糖和高胰岛素血症——降低可的松分泌并拮抗其在孕晚期促进肺表面活性物质合成及诱导其分泌的作用，故胎儿高胰岛素血症环境推迟胎儿肺成熟 新生儿呼吸窘迫综合征（NRDS）：胎儿高胰岛素血症环境推迟胎儿肺成熟，新生儿易发生NRDS ;新生儿低血糖：分娩后胎儿脱离母体的高血糖环境，易发生低血糖 新生儿高胆红素血症：胎儿高胰岛素血症导致代谢增加、耗氧量增加——低氧导致红细胞生成增加、血粘度增加、高胆红素血症 ;糖尿病对孕妇和后代的影响：恶性循环;轻度空腹低血糖 餐后高血糖 餐后高胰岛素 ;血糖供给胎儿生长 胎儿肝酶系统活性不具有促进糖原异生作用，因此，不能利用脂肪和蛋白质，只有利用母血葡萄糖作为能源 肾脏排糖阈值降低，尿糖增加 清晨胰岛素清除糖的能力较强;进食后血糖峰值高于非孕期并延迟到达，恢复正常水平也慢 进食后胰岛素分泌和释放更为活跃，呈现高胰岛素血症 孕妇对胰岛素的敏感性降低 ;随着妊娠的进展，胎盘产生的胰岛素拮抗激素增多，导致周围组织对胰岛素的敏感性降低，产生“生理性胰岛素抵抗” 胎盘产生的激素，由强到依弱次为：雌激素、孕酮、 HPL、肾上腺皮质激素 胎盘胰岛素酶：一种溶蛋白酶，可使胰岛素降解为氨基酸及肽而失去活性 ;孕期胰岛素抵抗增加;妊娠中、晚期高血糖对胎、婴儿影响;年龄30岁、肥胖,BMI（体重/身高2）≥28 孕前患PCOS，月经不规则 糖尿病家族史，尤其一级亲属、母系 早孕期空腹尿糖阳性 异常产科史(GDM史、RDS、畸形儿、胎死宫内、巨大儿史) 本次妊娠疑巨大儿、羊水过多 ;首次孕早期行空腹血糖检查,FBG≥7.0 mmol/L 75克葡萄糖 2h ≥ 11.2 mmol/L FBG ≥5.1～＜7.0 mmol/L，建议营养指导;GDM的筛查和诊断;医学营养治疗 运动治疗 糖尿病的健康教育 药物治疗（胰岛素、口服降糖药治疗、中药治疗） 病情监测 ;临床应用的意义;适应症;禁忌症;实施方法;实施方法;GDM医学营养治疗的原则;医学营养治疗(MNT)的制定;食物交换份法;25克大米/面粉=100克马铃薯 25克大米/面粉=200克水果 500克绿叶蔬菜=200克胡萝卜=100克芋头 10克植物油=25克花生米=25克葵花籽 50克瘦肉=60克鸡蛋=50克豆腐干=100克豆腐 ;;;血糖生成指数(GI）;低GI食物：55% 中GI食物：55-70% 高GI食物：70% 基准值： GI=100，葡萄糖，白面包