中国急诊感染性休克临床实践指引.pptVIP

中国急诊感染性休克临床实践指南 Chinese emergency septic shock clinical practice guidelines 主 讲 人： 目 录 概述 感染性休克的危险因素 感染性休克的病理生理学 感染性休克的临床表现 感染性休克的诊断 感染性休克的治疗 1 2 6 5 4 3 感染性休克 （ septic shock ） 是急诊科常见的急危重症，是指 严重感染导致的低血压持续存在， 经充分的液体复苏难以纠正的急 性循环衰竭， 可迅速导致严重组织器官功能损伤， 主要死亡原因为 多器官功能衰竭 （ multiple organ dysfunction syndrome , MODS ），病死率高， 早期正确诊断和处理与临床结果密切相关 。 因不同地域和层级医院医疗技术和设备的差异， 需根据实际 情况参考指南用于指导临床实践。 1. 概述 国外的流行病学研究显示，急诊患者中， 7.3 % 在 入住 ４ｈ内发生严重感染 （ severe sepsis ）， 12 % 的严重感染 患者在入住 48 ｈ内发展为感染性休克。 感染性休克患者的 病死率平均高达 42.9 ％ ， 早期识别并启动治疗可降低严重 感染和感染性休克的病死率。 1. 概述 感染性休克是微生物与机体之间相互作用的复杂、 变化 的过程， 从病原微生物感染、 到早期的全身炎症反应综合征 （ＳＩＲＳ）、 代偿性抗炎反应综合征 （ＣＡＲＳ）， 具 有高度的异质性， 需要在不同阶段个体化、 同一个体阶段化 调整和干预， 因此， 感染性休克的临床干预应该是一个 “ 边诊断边治疗 ” 的过程。 1. 概述 医师对感染性休克的规范诊疗是提高感染性休克生存率 的关键。 然而， 我国三乙医院和二甲医院中分别有 31.7 ％ 和 69.8 ％ 的医生不了解急性全身感染 （ｓｅｐｓｉｓ） 和 感染性休克的诊断标准。 因此， 提高对感染性休克的认知程 度 、 规范临床诊疗实践 、 促进急诊医疗质量的均衡化 ， 是 提高感染性休克整体治疗水平的重要措施。 2. 感染性休克的危险因素 临床上， 通过一些 危险因素分析 ， 识别可能发生感染性休克的高 危患者， 从而及早地给予关注、 评估和干预，改变疾病的转归。 3. 感染性休克的病理生理学 3.1 感染 、 炎症反应与免疫 感染性休克致病原因为病原微生物感染 ， 临床上表现 为以早期 SIRS 、 CARS 为特征的一系列病理生理学变化 ， 最 终导致微循环改变和器官功能障碍 。 当病原微生物入侵时 ， 机体免疫系统被激活 ， 固有免 疫发挥效应 ， 同时启动获得性免疫反应 ， 最大限度地清除 病原微生物 ， 当感染在可控制的范围内时 ， 免疫系统能够 有效发挥防御作用 ， 保护机体的内环境稳定 ， 但是如果免 疫反应过度 ， 也会对机体造成损伤 。 3.1 感染 、 炎症反应与免疫 通常认为发生感染性 休克时 ， 致病微生物作用 于机体 ， 激活免疫细胞并 释放 、 分泌细胞因子或炎 性介质 ， 启动凝血级联反 应 ， 导致 ＳＩＲＳ 反应 ； 炎症反应加重的同时 ， 抗 炎反应也随之加强 ， 机体 启动 ＣＡＲＳ 反应 ， 部分 患者呈现免疫麻痹或免疫 无应答 ， 甚至出现混合拮 抗反应综合征 （ＭＡＲ Ｓ）。 3.1 感染 、 炎症反应与免疫 感染性休克可以不 依赖细菌和毒素的持 续存在而发生和发展 ， 细菌和毒素仅起到触 发急性全身感染的作 用 ， 其发展与否及轻 重程度则完全取决于 机体的反应性 。 急性全身感染时 过度炎症反应和免疫 抑制同时发生 ， 而固 有免疫表达上调 ， 同 时获得性免疫功能下 降 。 3.2 感染性休克时的微循环变化 感染性休克时外周血管阻力下降， 同时容量血管扩张，导 致有效循环血量不足， 组织器官低灌注， 并最终发展为微循 环障碍。感染性休克时的微循环变化分为 ３ 个时期。 （三）、微循环衰竭期 特点：不灌不流状态，毛细血管无复流现象。 （二）、微循环淤血期 特点：灌而少流，灌大于流，血液 ｐＨ 值升高，微血管扩张， 血压进行性下降。 （一）、微循环缺血期 特点：少灌少流，灌少于流， 组织呈缺血缺氧状态。 3.2 感染性休克时的微循环变化 除上述典型的 病理生理学表现之 外， 感染性休克微 循环功能障碍的特 征性表现为功能性 毛细血管密度降低、 血流分布的不均一 性以及微循环通透 性升高。 3.3 感染性休克时器官系统功能变化 感染往往起源于局部累及全身， 炎症介质打击多个靶 器官， 往往以某个器官系统功能障碍表现为主， 并同时出 现多个器官系统功能变化， 甚至多器官功能衰竭。 1. 心血管功能障碍 2. 呼吸系统功能障碍 3. 肾功能障碍