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安全助产 避免创伤性操作 不作为剖宫产指征 新生儿处理 淋病:淋病奈瑟菌,泌尿生殖道化脓性炎,柱状上皮和移行上皮,首选三代头孢 梅毒:苍白密螺旋体,慢性全身性传染,首选青霉素 尖锐湿疣:HPV6、11,侵犯鳞状上皮,局部治疗 衣原体及支原体:感染柱状上皮及移行上皮,首选红霉素 小结 休息一下吧! * 细菌、病毒、螺旋体、衣原体、支原体、真菌、原虫及寄生虫 * * * * 1.性交经粘膜感染为主要传播途径,成人淋病99%-100%为性传播。女性与患淋病男性性交后,感染机会可高达90%以上;男性与患淋病的女性一次性交后可有20%的感染机会,这提示女性较易得病。 2.间接感染;孕妇淋病患者当羊膜破裂,可继发羊膜腔内及胎儿感染;新生儿经过患淋病的母体产道时常可引起淋菌性眼炎 * * 1.正常情况下尿液应该是无菌的,由于尿液不断的冲洗尿道使浸入的微生物很难在泌尿道定居,而淋球菌容易在尿路上寄生,主要是由于淋球菌有菌毛 2.借助菌毛,蛋白Ⅱ和IgA分解酶迅速与尿道、宫颈上皮粘合。被柱状上皮细胞吞蚀,转移至细胞外粘膜下,通过其内毒素脂多糖,补体及IgM的协同作用,在该处引起炎症反应。由于炎症反应及粘膜糜烂,脱落,形成典型的尿道脓性分泌物。 * 祸害自身又殃及胎儿 * 常存在多核白细胞内 椭圆或球形,常成双排列,像两瓣黄豆对在一起。 对外外界理化条件的抵抗力差,最怕干燥,在干燥环境中1--2 小时即可死亡。在高温或低温条件下都易致死。对各种化学消毒剂的抵抗力也很弱。 淋球菌较为娇嫩,酶系统不完整,初代培养普通培养基不易成功,需在含有动物蛋白的培养基上,且含有5%~10%二氧化碳的条件下才能生长。 * * * * * 二期梅毒 约发生在硬下疳出现后6~12周 病原体血行播及全身的症状 病损主要见于皮肤及粘膜,表现主要为多形态皮疹 * 三期悔毒 早期梅毒未加治疗,或治疗不充分,发生于感染后2年,经一定潜伏过程,开始出现皮肤粘膜病变,亦可侵犯骨骼。 感染10~20年可侵犯心血管及中枢神经系统等重要器官,损害的毁坏性甚大。对他人的传染性小。皮肤梅毒主要分两型:结节性梅毒疹、树胶样肿 脏器梅毒 心脏血管系梅毒:梅毒性主动脉炎、主动脉瓣闭锁不全、主动脉瘤、梅毒性冠状动脉炎、心肌炎。 神经系梅毒:可引起脊髓疹及全身麻痹性痴呆 * * 胎盘大而苍白,光镜下见粗大、苍白的杵状绒毛,间质增生,间质中血管呈内膜炎及周围炎改变,狭窄的血管周围有大量中性粒细胞侵润形成“袖套”现象。 * 梅毒对胎儿有很大影响,可导致流产、死产及早产,直接影响胎儿的成活率。妊娠期梅毒引起流产、死产及早产的原因,有以下几个方面:?????????(1)流产:多发生于怀孕4-6个月。螺旋体使胎盘组织发生小动脉炎,形成动脉梗塞、胎盘组织坏死,胎儿得不到营养而发生流产。??????????(2)早产:多在妊娠6-8个月时。由于梅毒螺旋体侵犯胎儿内脏,脏器受到损伤而引起死亡。少数梅毒早产儿可以成活,但会发生先天梅毒。??????????(3)死产:见于怀孕已达足月,临产前几日或临产时胎儿死亡,其发生率可达8%。??妊娠期间罹患梅毒,不但对胎儿不利,而且影响孕妇自身健康,可使孕妇病情恶化,发生梅毒性关节炎、骨膜炎、心血管梅毒或神经梅毒。 * 一般认为在妊娠16周前,由于胎盘滋养细胞具有屏障和隔离作用,梅毒螺旋体不易通过胎盘,胎儿受感染较少;孕16周后细胞滋养层减少并逐渐萎缩,梅毒螺旋体可顺利通过胎盘进入胎儿体内.因此在有条件的地区应在孕早期检查作梅毒血清筛查,尤其对有不良孕产史的高危孕产妇,应积极寻找原因,早发现早治疗. * 治愈早期梅毒必需使青霉素血清浓度≥0.03μg/ml并持续至少7天,在血清浓度不足的情况下完整的TP在20分钟内即可重新生长、繁殖(因青霉素不干扰转肽酶合成)。目前尚未检测到TP对青霉素耐药,但红霉素耐药已有报道。 晚期梅毒的治疗应以青霉素治疗为主,其他药物疗效很差。需要更长的疗程。 孕妇梅毒治疗目的是治愈母亲和防止胎儿感染,青霉素过敏者应行脱敏疗法;由于红霉素不易通过胎盘,故孕妇使用后胎儿仍可发生先天感染;分娩前每月进行1次临床及梅毒血清学复查。 * * 1、因为母亲血液中的反应素及梅毒螺旋体IgG抗体,可经过胎盘及脐静脉传给胎儿出现假阳性反应. * ?并不是所有的梅毒孕妇生下的胎儿都患先天性梅毒。梅毒患者是否生下先天性梅毒患儿,与患者的病程有关。随着病程的延长,胎儿患先天性梅毒的机率逐渐减小。病程超过5年后就有可能生出健康的婴儿;超过10年时,胎儿被感染的机会已经极少。 还有另一种情况:母亲并未患梅毒,却生出先天性梅毒儿,这是因为患儿父亲的精子中带有梅毒螺旋体,精子在与卵子结合产生新生命的同时,也将梅毒病遗传给了下一代 * 早期先
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