内科学大课及巡检:慢性肾功能衰竭.pptVIP

内科学大课及巡检:慢性肾功能衰竭.ppt

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中药值得注意! 7、替代治疗 腹膜透析 血液透析 肾移植 对水、K和小分子毒素清除率较低 对小分子溶质清除效果好 经济条件 适用于心功能差,有出血倾向患者 血流动力学不稳定 较便捷,感染风险大 较不便 急诊透析指征“AEIOU” Acidosis酸中毒:pH7.2 Electrolytes 电解质紊乱:K6.5mmol/L或有ECG改变 Intoxication 中毒:毒物、药物 Overload 水负荷过多:肺水肿、心衰,利尿无效,少尿≥4d或无尿≥2d Uremia 尿毒症相关症状:心包炎、神志改变、神经疾病变、癫痫发作 * PaCO2=HCO3x1.5+8 +-2=32+-2 AG=135-116-18=1(8-16) 代谢性酸中毒 * 当天做什么?危险? * Scr 来源:饮食+肌酸分解 排泄:肾小球滤过+肾小管排 Bun:来源 蛋白分解 CCR:1.低蛋白饮食3天,禁肉类,少动 2.第4天晨留尿(24小时),同步取血、尿测定Cr * 光镜下特征为肾小球节段性硬化;硬化指肾小球毛细血管袢比赛和细胞外基质增多,可伴有球囊黏连,足细胞增生肥大空泡变性,玻璃样变,。。。 全片共23个肾小球,1个球性硬化,3个节段硬化。肾小球细胞数轻度增多,可见节段性系膜细胞增生和系膜基质增多。大部分毛细血管襻开放良好。GBM未见明显增厚。硬化节段见泡沫细胞。 肾小管上皮细胞可见重度空泡变性及刷状缘脱落。管腔内可见蛋白管型。可见灶性分布的轻度TBM增厚和肾小管萎缩。 间质可见灶性分布的水肿与轻度纤维化,伴有水肿单个核为主的炎症细胞浸润。 部分肾内小血管关闭轻度增厚。 * 全片共23个肾小球,1个球性硬化,3个节段硬化。肾小球细胞数轻度增多,可见节段性系膜细胞增生和系膜基质增多。大部分毛细血管襻开放良好。GBM未见明显增厚。硬化节段见泡沫细胞。 肾小管上皮细胞可见重度空泡变性及刷状缘脱落。管腔内可见蛋白管型。可见灶性分布的轻度TBM增厚和肾小管萎缩。 间质可见灶性分布的水肿与轻度纤维化,伴有水肿单个核为主的炎症细胞浸润。 部分肾内小血管关闭轻度增厚。 * * 电解质、酸碱平衡紊乱:代酸、高K 血液系统:贫血、出血倾向 骨骼系统:CKD-MBD 心血管系统:高血压、动脉粥样硬化、心衰、心包炎、尿毒症性心肌病 呼吸系统:肺充血、肺水肿 内分泌系统:甲旁亢 神经系统:尿毒症脑病 消化系统:尿毒症毒素引起厌食、恶心、呕吐,严重者粘膜糜烂、溃疡 * 红细胞产生和消耗的平衡被打破 造血原料的缺乏——营养不良,铁、VB12、叶酸,尤其是铁的缺乏 肾脏生成EPO不足 尿毒症毒素引起的骨髓微环境病变产生造血障碍 出血性——消化道出血、血液透析失血、抽血 红细胞寿命缩短 * 低钾血症(1)饮食中摄入的钾减少:比较少见 (2)钾排出过多,可经不同途径丢失: ? 经胃肠道丢失:见于呕吐、腹泻等 ? 经肾丢失:见于过量应用排钾利尿剂;肾小管性酸中毒,Na+-K+交换增多;醛固酮分泌过多;镁缺失 ? 经皮肤汗液失钾 (3)钾分布异常,向细胞内转移,见于: ? 急性碱中毒 ? 大剂量胰岛素促进葡萄糖合成糖原时,K+从细胞外液移入细胞内 ? 低钾血症型周期性麻痹,骨骼肌对K+的摄取异常增多 高钾血症: (1)摄入过多:极为罕见,多为医源性 (2)排出减少,见于: ? 肾功能衰竭,排钾功能障碍 ? 肾上腺皮质功能不全:醛固酮分泌减少 ? 保钾利尿剂:竞争性阻断醛固酮的作用 (3)细胞内钾大量逸出,主要见于: ? 大量溶血、组织坏死 ? 酸中毒 ? 高钾血症型周期性麻痹 * 电解质、酸碱平衡紊乱:代酸、高K 血液系统:贫血、出血倾向 骨骼系统:CKD-MBD 心血管系统:高血压、动脉粥样硬化、心衰、心包炎、尿毒症性心肌病 呼吸系统:肺充血、肺水肿 内分泌系统:甲旁亢 神经系统:尿毒症脑病 消化系统:尿毒症毒素引起厌食、恶心、呕吐,严重者粘膜糜烂、溃疡 * * * 甲硫氨酸、缬氨酸、赖氨酸、异亮氨酸、苯丙氨酸、亮氨酸、色氨酸、苏氨酸。 * JNC8指南 * ACEI:肾小球高压,减轻肾小球灌注 CCB:增加肾小球灌注 * 重组的EPO * 剂量可做25%调整 * 含钙的不要用于高钙血症者 不含钙的适用于血管钙化患者 严格控制P的摄入仍不能降低血磷或PTH者 * 枸橼酸钾 10ml:0.73g KCl缓释片 0.5g/片 * * 葡萄糖酸钙:不可以降低K,但可以拮抗K对心脏的抑制作用 * 急诊透息、析血透、腹透 * 慢性肾脏病的治疗 1、治疗原则 治疗原发病 15<GFR<60 治疗并发症 延缓进展 GFR<15 替代治疗 透析、移植 2、营养治疗 核心是低蛋白饮食 热量摄入:3

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