病理学课件：第一章 损伤与适应2.pptVIP

【概念】 是局部组织大片坏死并继发腐败菌感染而形成黑色、暗绿色等特殊形态改变的一种坏死。 坏疽（ gangrene ） Fe2++H2S生成硫化铁 臭 黑色、暗绿色 【类型】 干性坏疽（dry gangrene） 湿性坏疽（moist gangrene） 气性坏疽（gas gangrene） 【部位】四肢末端 【成因】动脉血流受阻，静脉血流正常 【病变】坏死区干燥皱缩、色黑、界清 干性坏疽（dry gangrene） Fe2++H2S生成硫化铁 【类型】多为凝固性坏死 【部位】与外界相通的内脏 肺、肠、子宫、严重瘀血水肿的肢体等 【成因】静脉回流受阻，动脉血流阻塞 【病变】坏死区湿润、肿胀、蓝绿色,与周围正常组织界限不清 湿性坏疽（moist gangrene） 【类型】凝固性坏死和液化性坏死的混合物 腐败变化严重，全身中毒症状明显 【部位】深部肌肉的开放性损伤 【成因】产气荚膜杆菌等厌氧菌感染 【病变】组织坏死，伴大量气体产生，按之有捻发音 气性坏疽（gas gangrene） 全身中毒症状明显 溶解吸收 分离排出 钙化 机化与包裹 细胞坏死溶解引起局部急性炎症反应 分离排出 【糜烂（erosion）、溃疡（ulcer）】发生在皮肤粘膜的坏死物被分离，形成组织缺损，浅的称为糜烂，深的称为溃疡。 【窦道（sinus）】组织坏死后形成的开口于皮肤粘膜表面的深在性盲管 【瘘管（fistula）】连接两个内脏器官或从器官通向体表的通道样缺损 【空洞（cavity）】肺、肾等内脏坏死物液化后，经支气管、输尿管等自然管道排出，所残留的空腔 窦道 瘘管 脓肿腔 机化与包裹 【机化（organization）】新生肉芽组织长入并取代坏死组织、血栓、脓液、异物等的过程 【包裹（encapasulation）】如坏死组织、血栓、脓液、异物等太大，肉芽组织难以完全长入或吸收，则由周围增生的肉芽组织将其包围 坏死灶机化 心肌梗死灶 瘢痕形成 机化 包 裹 和 钙 化 肺结核球 4、坏死的后果 坏死对机体的影响，与下列因素有关： 1、坏死细胞的生理重要性 ----心肌、脑坏死后果严重 2、坏死细胞的数量 ----灶状、广泛性 3、坏死细胞周围同类细胞的再生情况 ----肝再生能力强 4、发生坏死器官的储备代偿能力 ----肾、肺 第三节 凋亡 【概念】apoptosis，也称程序性细胞死亡，是由体内外某些因素触发细胞内预存的死亡程序而导致主动性的死亡方式。 基因调控下发生的“主动”死亡过程  Necrosis Apoptosis 核染色质边集 含核碎片和/细胞器成分的膜包被凋亡小体 蛋白电泳呈梯带状 【特点】 多属生理情况下发生的程序性细胞死亡 其死亡方式象树叶的自然凋落一样 具有重要的生物学意义和复杂的分子生物学机制 第四节 细胞老化 【概念】cellular aging，细胞随生物体年龄增长而发生退行性变化的总合。 老化是生命发展的必然 【机制】 程序遗传学说：端粒、端粒酶 错误积累学说 * * 也属于湿性坏疽。 * 第一章细胞和组织 的适应与损伤 01 细胞和组织的适应 02 细胞和组织的损伤 03 凋亡 04 细胞老化 (二)不可逆性损伤 【概念】细胞发生致死性代谢、结构和功能障碍，引起细胞死亡。 【类型】 坏死（necrosis） 凋亡（apoptosis） 坏死（necrosis） 【概念】以酶溶性变化为特点的活体内局部组织细胞的死亡。 细胞病理性死亡的主要形式 【发生】 1、较强致病因素直接作用 2、由可逆性损伤发展而来 细胞死亡不同于机体死亡： 细胞死亡后代谢停止、功能消失、结构破坏； 机体死亡时表现为呼吸、心跳停止，反射消失。 1、坏死的基本病变 【形态学标志】细胞核的变化 核固缩（pyknosis） 核碎裂（karryorrhexis） 核溶解（karyolysis） 正常细胞 核固缩 核碎裂 核溶解 【胞浆】嗜酸性增强 ---蛋白质变性 ---核蛋白体减少 ---糖原颗粒减少 【间质】轮廓模糊无结构的红染物质 ---基质、胶原纤维崩解液化 【酶活性变化】 细胞内相应酶活性降低 血浆中相应酶水平升高 ---细胞损伤的早期诊断 【超微结构】线粒体空泡形成、线粒体基质无定形钙致密物堆积、溶酶体释放酸性水解酶降解细胞成分 2、坏死的类型 液化性坏死（ liquefactive necrosis ） 纤维素样坏死（ fibrinoid necrosis ） 坏疽（ gangrene ） 凝固性坏死（ coagulative necrosis ） 【蛋白质变性】 【酶解作用】 凝固性坏死 （ coagulative necrosis ） 【条件】蛋白质变性凝固为主，溶酶体酶水解作用较弱 【部位】心、肝、肾、脾等实质器官