病理学课件：第四章 炎症.pptVIP

增生性炎 病变 组织细胞增生为主 举例 伤寒 急性增生性肾小球肾炎 肠伤寒 四、急性炎症的结局 （一）痊愈 完全痊愈：完全恢复原来组织的结构和功能 不完全痊愈：肉芽组织修复 （二）迁延为慢性炎症炎症 致炎因子持续存在、反复发作，多由急性转为慢性。 可急性发作（菌痢、阑尾炎） （三）蔓延扩散 1、局部蔓延 2、淋巴道蔓延 3、血行蔓延 1、局部蔓延： 病原体→ 组织间隙、自然管道 →周围组织器官 肾结核→输尿管结核→膀胱结核 　结果：糜烂、溃疡、瘘管、 窦道、空洞 炎性水肿液、白细胞→淋巴管→血液 淋巴结肿大 例如： 足部感染→腹股沟淋巴结肿大 2、淋巴道蔓延： 淋巴管炎 3、血道蔓延 细菌 毒素 中毒症状 实质细胞损伤 迁徙性小脓肿 菌血症 + - - - - 毒血症 - + + + - 败血症 + + + + - 脓毒败血症 + + + + + (1) 毒血症(toximia) 细菌的毒性产物或毒素被吸收入血称为毒血症。临床上出现高热和寒战等中毒症状，同时伴有心、肝、肾等实质细胞的变性或坏死，严重时出现中毒性休克。 (2) 菌血症(becteremia) 细菌由局部病灶入血，全身无中毒症状，但从血液中可查到细菌，称为菌血症。一些炎症性疾患的早期就有菌血症，如大叶肺炎和流行性脑脊髓膜炎。菌血症发生在炎症的早期阶段，肝、脾和骨髓的吞噬细胞可组成一道防线，以清除细菌。 (3) 败血症(septicemia) 细菌由局部病灶入血后，不仅没有被清除，而且还大量繁殖，并产生毒素，引起全身中毒症状和病理变化，称为败血症。败血症除有毒血症的临床表现外，还常出现皮肤和黏膜的多发性出血斑点，以及脾脏和淋巴结肿大等。此时血液中常可培养出病原菌。 (4) 脓毒败血症(pyemia) 化脓菌所引起的败血症可进一步发展成为脓毒败血症。此时除有败血症的表现外，可在全身一些脏器中出现多发性栓塞性脓肿，或称迁徙性脓肿。显微镜下小脓肿中央的小血管或毛细血管中可见细菌菌落，并有大量嗜中性粒细胞限局性浸润伴局部组织的化脓性溶解破坏。 炎症的基本病理变化 炎症的常见类型及主要病理特征 炎症的结局 【重点要求】 穿胞作用（transcytosis）：在接近内皮细胞之间的连接处存在着相互连接的囊泡所构成的囊泡体，形成穿胞通道。富含蛋白质的液体通过穿胞通道穿越内皮细胞称为穿胞作用。 血浆渗透压约为313mOsm/kgH2O，相当于7个大气压708.9kPa(5330mmHg)。血浆的渗透压主要来自溶解于其中的晶体物质，特别是电解质，称为晶体渗透压。由于血浆与组织液中晶体物质的浓度几乎相等，所以它们的晶体渗透压也基本相等。血浆中虽含有多量蛋白质，但蛋白质分子量大，所产生的渗透压甚小，不超过1.5mOsm/kgH2O,约相当于3.3kPa(25mmHg),称为胶体渗透压.由于组织液中蛋白质很少,所以血浆的胶体渗透压高于组织液.在血浆蛋白中，白蛋白的分子量远小于球蛋白，故血浆胶体渗透压主要来自白蛋白。若白蛋白明显减少，即使球蛋白增加而保持血浆蛋白总含量基本不变，血浆胶体渗透压也将明显降低。 血浆蛋白一般不能透过毛细血管壁，所以血浆胶体渗透压虽小，但对于血管内外的水平衡有重要作用。由于血浆和组织液的晶体物质中绝大部分不易透过细胞膜，所以细胞外液的晶体渗透压的相对稳定，对于保持细胞内外的水平衡极为重要。 包裹后与白细胞表面受体结合，显著提高吞噬效率 包裹后与白细胞表面受体结合，显著提高吞噬效率 [k?tɑr] ** 心包粘连 纤维素性炎易发生于粘膜、浆膜和肺组织。发生于粘膜者渗出的纤维蛋白原形成的纤维素、坏死组织和嗜中性粒细胞共同形成假膜，又称假膜性炎。白喉的假膜性炎若发生于咽部不易脱落称为固膜性炎；若发生于气管则较易脱落称为浮膜性炎。 * 结肠假膜性炎 * 正常 胸腔积液 结局 吸收 局部压迫、水肿 喉头水肿 胸膜、心包腔积液 （二）纤维素性炎 特征 纤维蛋白原渗出为主 细菌毒素：白喉杆菌、痢疾杆菌和肺炎球菌的毒素 镜下 病因 血管壁损伤严重，通透性明显增加 毒物：内源性—尿素，外源性—汞 纤维呈红染交织的网状、条索状，混有中性粒细胞及坏死细胞碎片 部位 黏膜、浆膜和肺组织 表现 伪膜性炎 黏膜 绒毛心 肺 浆膜 大叶性肺炎 大叶性肺炎—灰色肝样变期 绒毛心 假膜 细菌性痢疾 结局 少量纤维素可被溶解吸收 大量纤维素 中性粒细胞过少 组织内抗