急性肾功能衰竭和慢性肾衰.ppt

急性肾损伤 Acute kidney injury ;AKI定义:;精品资料; 你怎么称呼老师？ 如果老师最后没有总结一节课的重点的难点，你是否会认为老师的教学方法需要改进？ 你所经历的课堂，是讲座式还是讨论式？ 教师的教鞭 “不怕太阳晒，也不怕那风雨狂，只怕先生骂我笨，没有学问无颜见爹娘 ……” “太阳当空照，花儿对我笑，小鸟说早早早……”;AKI分期：;AKI病因及发病机制：;肾功能不全 肾前性(肾血管性) 肾性 肾后性 肾小球性 肾小管性（ATN） 急性 慢性　各种原发继发肾小球肾炎 肾脏大小 病史　PTH 贫血　　血磷　 　　　　　急性肾小球肾炎 　　　　　急进性肾小球肾炎　Ⅰ型　抗GBM抗体阳性 　　　　　　（新月体肾炎）　Ⅱ型　免疫复合物性 　　　　　　　　　　　　　　 Ⅲ型　 ANCA阳性 ;急性肾小管坏死（Acute tubular necrosis);ATN的发病机制;;（二）小管因素;　肾小管原尿反流： 持续性肾缺血或肾毒物 肾小管上皮细胞坏 死 ，基膜断裂 尿液回漏至肾间质 尿量减少 肾间质水肿 压迫肾小管和肾小管周围 毛细血管 囊内压增高， GFR↓ 血流进一步减少，肾损害 加重 ;;（三）炎症因子的参与; 肾增大而质软，剖面见髓质呈暗红色，皮质肿胀 ，因缺血而呈苍白色。 ;光镜;(一）起始期：;;少尿的发生机制 肾缺血 肾小管阻塞 肾小管原尿返流 ;消化系统症状　恶心，呕吐 呼吸系统症状　呼吸困难，憋气 循环系统症状　高血压，心力衰竭 神经系统症状　意识障碍，抽搐 血液系统症状　出血倾向 感染 多器官功能衰竭　死亡率高达７０％;（1）氮质血症 ＡＲＦ，尿少 蛋白质代谢产物排出↓ 原始病因(创伤、烧伤) 组织分解↑ 血中非蛋白氮增高 呕吐、腹泻、昏迷;（2）代谢性酸中毒 ⑴体内分解代谢↑，酸性代谢产物生成↑ ⑵尿少，酸性物质排出↓ ⑶肾脏排酸保碱能力↓ 　 具有进行性、不易纠正的特点，酸中毒可抑制心血管系统和中枢神经系统，并能促进高钾血症的发生。; 3.高钾血症 　　少尿期最严重的并发症，少尿期一周内病人死亡的最主要原因。 原因： ⑴钾排出减少 ⑵组织损伤，细胞分解代谢增强、缺氧、酸中毒、钾从细胞内释出 ⑶低血钠时，远曲小管钠钾交换减少;; (三）恢复期 肾小管坏死得到及时正确的治疗，肾小管上皮细胞得以再 生、修复。出现多尿，昼夜排尿可达到3～5L。 但在多尿期的早期，因GFR仍↓，因而仍存在氮质血症、代谢性酸中毒、高钾血症；在后期，因尿量明显增多，因而可伴有脱水、低钾、低钠等。;多尿的可能机制 ⑴肾小球滤过功能逐渐恢复； ⑵受损的肾小管上皮细胞开始修复，肾小管内 阻塞的滤过液从小管细胞反漏基本停止； ⑶渗透性利尿； ⑷肾间质水肿消退，肾小管阻塞解除。;;（一）血液检查;尿蛋白+～++ 尿沉渣可见肾小管上皮细胞、上皮细胞管型和颗粒管型及少许红、白细胞 尿比重降低，多＜1.015 尿渗透浓度＜350mmol/L 尿钠增高，２０～６０mmol/L;尿路超声 KUB IVP CT 放射性核素检查 肾血管造影;（四）肾活检;诊断标准;鉴别诊断;肾前性及缺血性急性肾衰竭的尿液诊断指标： 诊断指标 　肾前性 　缺血性 尿比重 ＞1.018 ＜1.015 尿渗透压(mmol/L) ＞500 ＜350 尿钠含量(mmol/L) ＜20