急诊医学教学课件：急性中毒各论.pptVIP

（二）临床表现 6.光敏型 ①潜伏期24－48h ②对日光敏感性增强，皮炎，感觉异常 ③病程可达几天。 （三）实验室检查 三大常规 肝肾功能、心肌酶、血糖。 凝血功能 外周红细胞破坏检测 影像学检测 毒蕈分类鉴定 （四）治疗 1清除毒物 （1）及时采取催吐、洗胃、导泻、灌肠等方法。 （2）利尿 （3）血液净化：重症患者及早血液透析、滤过、灌流，必要时血浆置换。 （二）治疗 2. （1）阿托品 主要用于毒蝇蕈，缓解副交感兴奋表现，中毒性心肌炎所致AVB，中毒性脑炎所致呼吸衰竭。 （2）巯基解毒药 巯基与某些毒素如毒伞肽结合，打断分子中的硫疏键，降低毒性，保护集体美含巯基酶的活性。用于中毒性肝炎中毒患者，即使在假愈期无明显肝损害也应给予此类药。但肝功能损害严重不宜用二巯基丙醇。 （3）治疗 （3）糖皮质激素 适应于溶血性和其它重症中毒病例，尤其是中毒性心肌炎、中毒性脑病、严重肝损害和出血倾向的病例。 （4）抗过敏类药物 光敏型毒蕈中毒。 （5）细胞色素Ｃ和青霉素联用 与血清蛋白结合力高，从而可抑制毒伞肽与蛋白结合，加速毒素清除，降低毒素毒力。使用于中毒性肝炎型毒蕈中毒 （三）治疗 3 对症支持治疗 （1）维持水、电解质、酸碱平衡。 （2）保护各重要器官功能 病例分析 患者，男性，66岁，因饮酒后呕吐3小时就诊。3小时前饮用散装高度白酒约半斤后觉恶心、呕吐，上腹疼痛，头晕，视物模糊，畏光。既往有高血压史。血压170/90mmHg，呼吸可闻酒味，意识模糊，查体欠合作瞳孔等圆等大，对光反射迟钝，呼吸22次/分，双肺未闻及罗音，心率90次/分，律齐。腹部平软，剑突下压痛。肌力对称5级，肌张力正常。病理征未引出。颈稍硬。 .需考虑哪几种疾病？ 支持点？ 不支持点？ 结论 需要哪些进一步的检查明确诊断？ 血常规;白细胞12×10^9/l。 血气分析：代谢性酸中毒合并失代偿性呼碱，PH7.35，阴离子间隙增大。 电解质：低钾低氯 头部CT：无出血无梗死灶。 肝功能：AST、ALT均轻度增高 眼科检查：视乳头水肿。 血乙醇浓度增高33mmol/l 血甲酸浓度增高4.5mmol/l，血甲醇33mmol/l. 工作中遇上中毒 一定要询问清楚何种中毒 体查注意细节 诊断是关键 一本中毒的专业书 一部能上网的电脑 有账号密码的数据库 一只过硬的队伍 好的装备 谢谢 * （三）临床表现 1神经系统：轻度如醉酒状，中度可出现幻觉幻视视物模糊，重度意识障碍、昏迷、谵妄，呼吸、循环衰竭。 2眼部症状：特异及突出改变。表现为视神经的损害，视网膜炎、水肿、充血、或出血。严重者因视神经萎缩导致失明。 3代谢性酸中毒：特征性表现之一，死亡原因之一。 4胃肠道表现，严重者并发肝炎及胰腺炎。 （三）临床表现 5. 分级： 轻度中毒：具备以下任何一项：a轻度意识障碍；b视乳头充血，视网膜水肿或视野检查有中心或旁中心暗点；c轻度代谢性酸中毒。 重度中毒：具有以下任何一项者a重度意识障碍；b视力急剧下降，甚至失明或视神经萎缩；c严重代谢性酸中毒 （四）实验室检查 1.血甲醇及甲酸浓度检测： 甲醇正常0.015mmol/l，6.24mmol/l有明显症状，血甲酸0.56－1.56mmol/l有意义。 2.血气分析：代酸。 3.肝肾功能及血淀粉酶、酮体。 4.眼科检查 （五）诊断 诊断 饮酒史＋酸中毒（PH7.2）＋眼底视乳头水肿 （六）治疗 1.脱离中毒环境，清除未吸收毒物 小苏打水或肥皂水洗胃，硫酸镁导泻 2.血液透析是清除甲醇及其产物的主要治疗水段。 指征：血甲醇15.6mmol/l，或甲酸4.34mmol/l；严重酸中毒；视力严重障碍或视乳头视网膜水肿；肾功能损害 （六）治疗 3.药物治疗 （1）乙醇：乙醇对脱氢酶的亲和力比甲醇大20倍，竞争抑制甲醇代谢理论上可做抗毒治疗（已有明显抑制者不宜进行） 。 （2）代酸治疗：碳酸氢钠维持PH7.2. （3）眼部治疗：避免眼部刺激。早期用甘露醇＋地塞米松，并应用地巴唑，烟酸及维生素B1B12保护视神经 （4）叶酸：促进甲酸氧化成二氧化碳，减少甲酸体内聚积。 （5）4－甲基吡唑：抑制醇脱氢酶，减少甲酸及甲醛生成。 八 急性灭鼠剂中毒 灭鼠剂是指可杀死啮齿类动物的化合物 。分抗凝血类灭鼠剂，如敌鼠钠、溴鼠隆等；中枢神经系统兴奋性灭鼠剂，如毒鼠强、氟乙酰胺等；，无机化合物类（磷化锌）等 。生活中抗凝血剂使用最广泛 （一）发病机制 1溴鼠隆（大隆） 干扰维生素K利用，抑制凝血因子及凝血酶原合成 ，代谢产物可直接损害毛细血管壁。 2毒鼠强（四亚甲基二砜四胺）：体内不易降解，从尿及粪便排出。 拮抗γ-氨基丁酸（GABA）受体 ，导致中枢神经系统过度兴奋 ；直接作用于交感神经，灭活肾上腺素、去甲肾上腺素作用减弱，导致中枢神经功