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慨念:慢支是指气管、支气管粘膜及其周困组织的 慢性非特异性炎症。临床上以咳嗽、咳痰或伴有喘息及反复发作 的慢性过程为特征。病情缓慢进展,常并发阻塞性肺气肿、肺动 脉高压、肺源性心脏病。是一常见病,患病率高(3.2%) o病因和发病机制一、 大气污染二、 吸烟三、 感染:多为病毒和细菌四、 过敏因素五、 其他:(1)自主神经功能失调(2) 呼吸防御功能下降(3) 营养因素的缺乏(4) 遗传因素病理:早期:气道上皮细咆粘连、倒伏、脱失, 细胞发生空泡变性、坏死、增生 粘膜下层平滑肌束断裂、萎缩 管腔僵硬或塌陷;进?步发展蔓 延至细支气管和肺泡壁,形成肺 组织结构破坏或纤维组织增生, 而发生阻塞性肺气肿和间质纤维化。中期: 晩期:过多的气道黏液心 P K 2002黏膜下层黏液的分泌腺乃 P K Jfgfy 2002受损的呼吸道黏膜P K JefferyCOPD小气道的炎症病理生理?早期:FEV1、最大通气量、最大呼气中期流速 多为正常,但小气道功能有异常;?病情加重,常规通气功能有异常?缓解期:多恢复正常?疾病发展,气道成为不可逆阻塞临床表现—、症状(一) 咳嗽:原因:粘膜充血、水肿或有分泌物 特点:白天较轻,早晚较東(二) 咳痰:原因:管腔内痰液+副交感N兴奋 特点:清晨排痰,白色粘液或泡沫性(三) 喘息或气促:部分患者有。合并 肺气肿有不同程度的气促。二、体征 早期:无任何体征 急性发作期:散h「?、湿性罗音(背部及肺底部) 并发肺气肿:肺气肿体征三、临床分型和分期(一) 分型:单纯型和喘息型(二) 分期:1 .急性发作期(,周内):炎性表现;咳、痰、喘任何一 加重2.慢性迁延期:咳、痰、喘症状 个月以上3 .临床缓解期:症状基木消失,保持两个月以上实验室和其他检査?、X线检査:早期:无异常典型:两肺纹理増粗、素乱,呈网状、斑点 状阴影,以下肺野明显:、呼吸功能检査早期:无异常 小气道阻塞:最大呼气流健明显降低 气道狭窄或冇阻塞:阻塞性通气功能障碍三、血液检查缓解期:无变化急性发作期或并发肺感染:WBC及中性粒细胞增多:喘息型:嗜酸性粒细胞増多四、痰液检查涂片或培养』细菌细咆诊断和鉴别诊断诊断基本点:1发病持续3个月,连续两年或以上; 排除其他心、肺疾患。2.发病持续不足3个丿],有明确的客观检 査依据(X线、呼吸功能等)慢性支气管炎的鉴别诊断:喘息型慢支应与支气管哮喘相鉴别。支气管哮喘:幼年或青年起病,有个人或家族过 敏性疾病史;以发作性喘息为特征,?般无慢性咳 嗽、咳痰史;发作时两肺満布哮鸣音Q喘息性慢支:见「中、老年,咳痰伴发以咳嗽、喘息为主要症状,感染控制后症状而缓染。哮喘合并慢支和(或)肺气肿时,可诊断为COPDo1、支气管扩张有咳嗽、咳痰反复发作的特点但合并感染时有人量的脓痰,或有反复和 多少不等的咯血史;肺部有固定的湿性罗音; 有杵状指;X线检查见下肺纹理粗乱呈卷发状。 支气管造影或CT可以鉴别。[、肺结核四、肺癌40岁以上,有吸烟史,刺激性咳 嗽,反复痰中带血,X线检查所见,抗菌 治疗效果不佳。纤支镜、CT检査,找癌 细胞。五、矽肺及其他尘肺有粉尘和职业接触史,X线检查治疗原则:针对慢支的病因、病期和反复发作的特 点,采取防治结合的综合措施。一、 急性发作期的治疗(一) 控制感染(二) 祛痰、止咳(三) 解痉、}平喘(四) 气雾疗法二、 缓解期治疗预后和预防阻塞性肺气肿 (obstructive pulmonary emphysema)概念______?是有害因素刺激,引起终末细支气管远端 (呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡) 的气道弹性减退,过度膨胀、充气和肺容 量增大,并伴有气道壁的破坏。肺气肿的 这种改变造成不W逆性的气道阻塞,由于 与慢性阻塞性支气管炎很难截然分开,而 统称为 (简称慢阻肺,Chronic obstructive pulmonary disease, )病 因:感染、吸烟、大气污染、职业性 粉尘和有害气体的长期吸入、过 敏等。发病机制:1 .支气管的慢性炎症,管腔狭窄,形成不完全阻塞2. 支气管的正常支架作用受到破坏;3. 蛋自分解酶增加成害肺组织和肺泡壁,肺泡 融合”4. 肺泡壁的毛细血管受压,血液供应减少,营养 障碍.5. 弹性蛋KI酶■?抗弹性蛋白酶因子失衡:a1 -AT病理1 .小叶中央型:多见,2 .全小叶型3.混合型而常肺实质仝小叶IW气肿病理生理1 .肺顺应性降低_____2. 肺通气功能障碍3. 残气量增大4. 通气/血流比例失调临床表现一、 症状:慢支并发肺气肿时,在原冇咳嗽咳痰症状 的基础I:出现逐渐加重的呼吸困难二、 体征:早期:不明显视:桶状胸、呼吸运动减弱触:语减弱或消失叩:过清音、心浊音界缩小、肺下界和肝浊音界下移听:呼吸音减弱,呼气延长,感染
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