内分泌急症的诊断与治疗.pptxVIP

内分泌急症的诊断与治疗;内分泌急症;糖尿病酮症酸中毒;糖尿病酮症酸中毒;死亡率： 2%-10% 主要相关因素: 年龄 昏迷 休克 治疗水平;糖异生T;常见诱因 ?感染 ＞胰岛素治疗中断或不适当减量 A饮食不当、麻醉、手术、妊娠和分娩、 急性心肌梗死、脑血管意外 A少数患者无明显诱因;临床表现;失水的表现 尿量减少、皮肤干燥和弹性差、眼球下陷、心 率加快，脉搏细速和血压下降甚至休克等 意识障碍的表现 头晕、头痛、萎靡、烦躁、嗜睡、昏睡或昏迷 诱发病和并发症的表现;实验室检查 尿糖强阳性 血糖明显升高 尿酮阳性;电解质异常 BUN和Cr多升高 淀粉酶可升高 白细胞可升高 CRP IL-8 血细菌培养 尿常规和中段尿培养 胸片 心电图;诊断 总的来说，DKA的诊断并不难，关键在于警惕 本病的可能，尤其是无糖尿病史者。早期诊断 是决定治疗成败的关键;诊断线索： A糖尿病患者出现近期出现“三多一少”症状明 显加重;DKA实验室诊断标准;治疗 治疗目的 纠正急性代谢紊舌L 防治并发症 降低死亡率 治疗原则 及时 个体化;病情评估 病史 体征 检查结果;酮症;抢救措施 病情监护 输液 胰岛素治疗 纠正电解质和酸碱平衡失调 消除诱因 防治并发症;病情监护;输液 输液是DKA的首要治疗措施;输液方法 根据失水的程度估计输液总量，先快后慢，先 盐后糖，静脉输液为主。 输液参考指标： .年龄 ； 失水程度 心肾功能 尿量 CVP;总量 轻度4?6L 重度6?8L 速度 快速：第1?4h (4h)输总量的1/3 中速：第5?12h (8h)输总量的1/3 慢速：第13?24h (12h)输总量的1/3;性质 0.9%NaCl 0.45%NaCl 血糖下降至 13.9mmol/L： 5%GS+RI 低分子右旋糖酢 血浆 白蛋白 氨基酸;初步评估病情，开始静脉补液：LOL 0.9%NaCl/h (15.20ml/kg/h);血钠的校正;胰岛素治疗;小剂量胰岛素治疗： 0.1U/kg/h 静滴、静注或肌注 血清胰岛素浓度100?200卩U/ml 有抑制脂解和酮体的生成的最大效应 较强的降糖作用 促进钾离子转运的作用较弱;方法： 第一阶段（血糖＞13.9mmol/L） 0.1U/kg/h “ 静滴、静注或肌注 第二阶段（血糖＜13.9mmol/L） 5%G S 或 5%GNS+RI（2-4:1） 第三阶段（患者能进食） 胰岛素皮下注射;1 .初始剂量:重症患者可使用;静脉途??;纠正电解质紊乱 DKA电解质紊乱以钾最为突出，低血钾是医源性死 因之一。及时补钾是抢救成功的关键措施之一;应根据血钾水平和肾功能情况来补钾;方法:;补钾;酸中毒的处理 是否补碱仍有争议，总的来说，补碱应慎重 严重酸中毒可影响： 心血管：抑制心肌收缩力，扩张血管（低 血压，低体温），诱发心律失常 呼吸：抑制呼吸系统 神经系统：抑制中枢神经系统功能 胰岛素敏感性：下降;补碱过于积极的影响:;Vialion;补碱;消除诱因，防治并发症 脑水肿 病死率高(90%) __ 占以DKA为首发糖尿病患者死亡的50% 儿童多见1-2% 亚临床脑水肿见于大多数患者 应着重预防，及早发现和治疗;主要表现： 意识障碍（嗜睡、昏睡或昏迷） 多无预警表现 脑脊液压力升高 CT或MRI可确诊;治疗措施:;预防： 避免血糖下降过快 避免补碱过早、过多、过快 病情严重者，在血糖下降过程中及 时补充胶体溶液;肾功能衰竭;高血糖高渗状态;高血糖高渗状态 (hyperosmolar hyperglycemic state, HHS) 高渗性非酮症糖尿病昏迷 糖尿病高渗综合征 高血糖性脱水综合征;临床特征 起病年龄较大（50?70岁） 病情发展缓慢 __ 半数以上无糖尿病史 不少患者有心脏病或肾脏病史;严重高血糖 严重脱水 血浆渗透压升高 无明显的酮症和酸中毒 常有意识障碍 死亡率较高（约15%）;HHS的实验室诊断标准： 血糖于33.3mmol/L (600mg/dl) 血酮多正常或轻度升高;混合性DKA和HHS: 血糖于33.3mmol/L (600mg/dl);HHS的治疗 与DKA相似 病情监护 胰岛素治疗 输液 纠正电解质和酸碱平衡失调 消除诱因以及防治并发症;输液 由于患者脱水更严重，补液应更积极 ＞ 最初lh内 1-2L 0.9%NaCl ,以后3-4h内 IL/h ＞校正血清钠低时使用0.9%NaCl ＞校正血清钠升高或正常时可用0.45%NaCl ＞休克患者应另输入血浆或全血 A血糖降至16.7mmol/L时，改用5%葡萄糖溶液 尸血浆冇效渗透压的下降速度不应超过每小时3 mOsm/kg.H2O A对于有心肾功能不全患者，则宜在中心静脉压