支气管痉挛优秀课件.pptVIP

麻醉维持药物 ? ? 1. 吸入麻醉药 直接作用于气道，临床使用浓度范围就有直接扩张气道平 滑肌的作用 作用机制： 抑制电压依赖性钙通道 “渗漏”降低肌浆网钙池中钙浓度 ? ? ? ? ? ? 抑制气管平滑肌细胞对钙的敏感化 促进气管平滑肌超极化 地氟醚 氟烷 异氟醚 安氟醚 七氟醚 ppt 课件 32 麻醉维持用药（２） 肌松药 琥珀胆碱： 组胺释放 ? 阿曲库铵： 组胺释放 有研究发现在 75s 内静注阿曲库铵 0.6mg/kg 并不引起血浆 中组胺增加，可能原因：组胺从肥大细胞缓慢释放，迅速 被二胺氧化酶和组胺－甲基转移酶所代谢，不会有血浆组 胺浓度的上升；肥大细胞周围的阿曲库铵必须达到一定浓 度才能引起组胺释放，如缓慢静注，达不到此临界浓度。 潘库溴铵、万可松、爱可松、哌库溴铵： 极少组胺释放 顺式阿曲库铵： 临床用药剂量无组胺释放作用，无明显血 流动力学改变 ppt 课件 33 麻醉维持用药（３） ? ? 吗啡： 抑制小支气管纤毛活动；释放组胺，使支气管收缩 ? 芬太尼： 肌强直作用，使呼吸阻力增加 无组胺释放作用，但胸壁僵直可减少肺的顺应性 文献报导：通过迷走神经介导支气管收缩，阿托品可部分 逆转 ? ? 瑞芬： 无组胺释放 舒芬： 无组胺释放 ppt 课件 34 术中支气管痉挛的临床表现 ? ? 听诊：双肺哮鸣音或呼吸音消失（沉默肺、寂静肺） 气道：阻力增加，峰压升高，出现自身 PEEP ? ? SpO 2 : 持续性下降 PaCO 2 ： 升高而 ETCO 2 下降、波形改变 肿、误吸、肺栓塞鉴别 ppt 课件 35 ? 麻醉期间哮喘发作应与导管扭折、贴壁分泌物，肺水 麻醉期间气道痉挛的处理原则 ? ? 去除诱发因素 （导管位置、麻醉深度、暂停刺激操作） 辅助或控制呼吸 对于非插管患者或已拔除气管导管患者， 提高吸氧浓度、面罩加压给氧、必要时重新插管 ? 对症支持治疗 纠正缺氧和二氧化碳蓄积，维持水、电解质 酸碱平衡等 ? 支气管灌洗 目的去除刺激因素，但在急性期可能加重缺氧， 不建议常规采用 ppt 课件 36 术中支气管痉挛的药物治疗（ 1 ） ? ? ? 选择性短效 β 2 受体激动剂 首选 沙丁胺醇（舒喘灵）气雾剂 应用最广，每揿约 100ug ，一般用量为 2 揿，吸入后 5- 6min 起效， 30-60min 达到最大作用，持续约 3-4h ? ? 少有 β 1 受体兴奋心血管反应 经气管导管给药大部分药物沉积在气管导管内壁，到 达气道的剂量不足 10 ％，所以需要 5-10 揿（ 15 揿效果最 好） ppt 课件 37 围术期支气管痉挛的诱因及防治 ppt 课件 1 ? 相关病理生理基础 ? 围术期支气管痉挛的诱因 ? 麻醉对支气管痉挛的影响 ? 围手术期支气管痉挛的诊断与鉴别诊断 ? 围术期支气管痉挛的防治 ppt 课件 2 ? 气道反应性增高人群： 支气管哮喘病史 慢性支气管炎、肺气肿 过敏性鼻炎 上或下呼吸道感染等 ppt 课件 3 ? ? ? ? ? ? 气道反应性（ airway responsiveness ）：生物性 刺激、物理刺激、化学气体刺激的收缩反应 反应强度 — 随刺激物的特性、刺激物的作用时间 以及受刺激个体对刺激的敏感性而变化 气道高反应性（ airway hyperresponsiveness ， AHR) ：气管、支气管敏感状态异常增高，对于 在 ? 正常人反应程度相对较轻或无反应某种刺激，表 ppt 课件 4 气道平滑肌张力的调节 ? 迷走神经（优势）：释放乙酰胆碱，使 M 受体 激动，引起平滑肌收缩 交感神经： ? β 2 受体激动，使平滑肌松弛 α 受体激动，使平滑肌收缩 ? Η 1 受体：其兴奋使支气管痉挛和黏膜水肿 ppt 课件 5 气道平滑肌的调节的神经受体机制 ? β 受体兴奋时通过细胞内环磷酸腺苷 (c-AMP) 含量 增高，导致支气