中国成人急性腹痛解痉镇痛药物规范化使用专家共识2021.pptxVIP

中国成人急性腹痛解痉镇痛药物规范化使用专家共识;急性腹痛(AAP)是一种急诊常见的临床症状，是指由非创伤性因素引起的腹部疼痛，持续时间不超过5d。 临床表现各异，可从轻微、自限性到严重威胁生命的紧急状态。 国外流行病学调查显示，4.9%~12.1%的非创伤急诊就诊患者以急性腹痛为主要主诉，在年龄超过50岁的人群中甚至高达25%，此类患者病死率为1.4%~2.3%。 现代医学认为疼痛是人体第五大生命体征，消除疼痛是患者的基本权利，同时也是医护人员的职责和义务。;急性腹痛时常伴有代谢、内分泌以及免疫功能异常改变，如交感神经兴奋时患者血液中儿茶酚胺类分泌增加，呈现紧张、焦虑、烦躁以及恐惧等情绪波动，导致心率及呼吸增快、心肌氧耗增加，进而诱发心肌细胞缺血和血压升高。严重时可显著抑制患者血管活动中枢，导致全身微循环障碍，甚至休克。因疼痛刺激发生的应激反应过程中释放了大量的化学介质，反作用于疼痛系统，可加剧患者疼痛感受，甚至产生极度痛苦感和无助感。 同时，患者情绪波动也会干扰病史询问，使其难以配合完成体格及影像学检查。 因此，有必要及时给予解痉镇痛治疗以抑制上述恶性循环，进而减轻患者疼痛感受，提升舒适度。;;脏器急性化脓性炎症或其他特殊原因引起的非化脓性炎症，病变脏器充血、水肿，空腔脏器平滑肌痉挛，实质器官包膜受牵张或周围组织炎症影响，刺激神经而引起急性腹痛。 腹痛开始较轻，随着炎症进展，空腔脏器膨胀或张力增加，呈现持续性并进行性加重的特点，当炎症累及脏器浆膜和腹膜壁层时，并发继发性腹膜炎。 限制继发性腹膜炎的全身炎症反应取决于宿主控制污染源的能力。 凝血级联反应的激活导致局部产生纤维蛋白，有可能隔离污染区域以促进脓肿的形成。 大网膜起着关键作用，既是中性粒细胞快速部署的途径，也是限制感染的物理屏障。 若渗液吸收不佳时可能会导致腹腔脓肿形成。;由空腔脏器穿孔引起，起病较急，突发剧烈刀割样锐痛，后转为持续性腹痛，胃肠内容物流入腹腔后，细菌或化学性物质刺激性激惹腹膜壁层，引起腹膜充血、水肿和渗出，出现急性腹膜炎体征，???时可并发炎症性腹痛。;空腔脏器腔内、腔壁或邻近病变，管腔阻塞不通畅，腔内压增高促使平滑肌强烈收缩，蠕动增强，腔壁膨胀或伸张，呈阵发性剧烈绞痛，发作时难以忍受，间隙期疼痛明显减轻，腹痛部位与梗阻位置一致。 单纯性梗阻时仅有管腔阻塞，绞窄性梗阻时管腔及血管均阻塞，梗死时仅有血管阻塞。 扭转时首先出现梗阻，后期由于局部血供障碍可出现脏器坏死。 所有梗阻均可损伤脏器组织，尤其是血流中断后再灌注损伤，其发生与活性氧代谢物的生成和中性粒细胞的浸润有关。 早期无腹肌紧张和反跳痛，可出现腹胀和肠型，阵发性腹痛发生时更明显，肠鸣音亢进，可出现气过水声，伴有恶心呕吐，停止排便排气。 多有体液和电解质的丢失，细菌入血和毒素吸收可导致脓毒症或脓毒性休克。;由实质性脏器自发性或病理性破裂以及动脉瘤破裂出血引起，发病急，突发剧烈腹痛并很快转为全腹痛。 当出血量达到一定程度时，腹膜腔广泛受到血性物质刺激，腹痛减轻，并转为持续性腹痛，大量积血刺激引发急性化学性腹膜炎时，合并有炎症性腹痛。;动脉栓塞、静脉血栓形成或痉挛导致急性缺血性病变，主动脉近端或局部血流中断时，缺血迅速变成缺血性坏疽，而壁内动脉闭塞时导致浅表缺血。 早期因缺血痉挛突发剧烈腹痛，呈持续性或阵发性加重，伴频繁呕吐腹泻，呕吐暗红色血性液体或出现血便，无明显缓解期。 随着血管阻塞持续存在，脏器失去活性而坏死，出现腹膜炎体征、肠鸣音消失以及休克。;多为寒冷、精神情绪刺激或不洁饮食等因素诱发，胃肠功能紊乱，胃肠动力与分泌功能一时性失调而诱发的急性腹痛。 为一过性无规律性腹痛，或称痉挛性腹痛，时轻时重，游移不定，无腹腔内脏器器质性病变的病理生理学特征。;;急（接）诊医师在积极询问病史、体格检查以及完善相关辅助检查寻找病因的同时，可对急性腹痛患者予以适当的解痉镇痛治疗，以期缓解其疼痛症状。 使用解痉镇痛药物时需遵循以下原则： ⑴遵循病情评估-解痉镇痛-再评估原则； ⑵遵循急性腹痛病理生理学特点的原则； ⑶遵循药物作用机制特点的原则。;急性腹痛解痉镇痛药物使用前病情评估内容： ⑴紧急评估患者病情； ⑵快速准确筛查急性腹痛病因； ⑶评估腹痛性质； ⑷评估腹痛严重程度。;紧急评估急性腹痛患者病情，识别出需要紧急处理的心血管源性腹痛。 心血管源性腹痛可能会在短时间内对患者构成生命威胁，临床表现虽为急性腹痛，但实质上是由心血管疾病所导致，如急性冠脉综合征、主动脉夹层、大面积肺梗死和动脉瘤破裂等。;筛查主要依据病史、体格检查和辅助检查结果，要首先确定患者有无急性腹膜炎体征，识别出外科急腹症。 外科急腹症通常需要依靠外科手段进行处理，包括部分炎性急腹症、脏器破裂、空腔脏器梗阻、宫外孕、黄体破裂出血以及卵巢肿瘤蒂扭转等