重症医学之创伤后机体反应.pptVIP

创伤后 （二）交感神经系统的调控作用 交感-肾上腺髓质系统兴奋 血中儿茶酚胺浓度显著升高 心率增快、心肌收缩力增强、血压升高、血液重新分布 合并微循环障碍时，机体对儿茶酚胺的敏感性降低，从而加重微循环衰竭。 工作总结 * 危重病医学创伤后机体反应 要求掌握的主要内容 创伤后的病理生理学改变： 1、神经内分泌反应 2、免疫系统反应与炎症 3、急性期反应 4、各系统的改变 5、代谢的改变 指机体受到创伤性刺激时，出现以神经内分泌系统反应为主，多个系统参与的一系列全身性非特异性适应反应。 创伤后机体反应 病理生理学改变 第一节 许多因素都可以诱发病人产生应激反应，如饥饿、恐惧、焦虑、紧张、创伤、休克、疼痛、缺氧、大失血、手术等。 高等生物对应激的反应是通过神经-内分泌系统的协调作用对应激作出的整体反应。不同的应激原均通过不同的途径传入中枢后，通过交感-肾上腺髓质系统和下丘脑-垂体-肾上腺皮质系统，使机体代谢和脏器的生理功能发生改变。 创伤后应激 下丘脑 垂体 肾上腺皮质 GC分泌增加 脑桥蓝斑 交感肾上腺髓质系统兴奋 儿茶酚胺分泌增加 肾素血管紧 张素醛固酮系统兴奋 血管紧张素增加 免疫系统激活 SIRS 血压升高、心率加快、血糖升高 MODS (一)蓝斑-交感—肾上腺髓质系统 一、神经内分泌系统反应 脑桥蓝斑 大脑边缘系统 中枢效应： 情绪反应 大脑皮层 躯体应激 脊髓侧角和肾上腺髓质 外周效应：血浆中儿茶酚胺浓度迅速升高（肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺） 血液中去甲肾上腺素、肾上腺素及多巴胺浓度大幅度上升 产生血压升高、心率加快、呼吸加快、代谢增强等一系列生理效应 （二）下丘脑—垂体—肾上腺皮质系统 （hypothalamic pituitary adrenal axis，HPA） 下丘脑促肾上腺皮质激素释放因子释放增加 合成、释放ACTH增加 垂体 ACTH作用于靶器官---肾上腺皮质 外周效应：糖皮质激素（GC）大量分泌并释放入血 边缘系统 中枢效应： 情绪反应 （1）促进蛋白质、脂肪分解，增强糖异生，并降低肌肉组织对胰岛素的敏感性而减少组织对糖的利用，提高血糖水平，以保证机体重要器官能量供应； （2）增强循环系统对儿茶酚胺的反应性，稳定心血管系统的功能； （3）降低毛细血管通透性 （4）稳定溶酶体膜，对细胞发挥保护作用，防止组织损伤； （5）抑制多种炎症介质的合成，并诱导多种抗炎介质的产生，减轻其对机体的损伤等。 当机体处于恶劣条件时， GC在提高机体生存能力方面具有重要作用，是应激反应中最为重要的环节之一： （三）其他激素 β-内啡肽↑ 1、抑制ACTH与GC的分泌，避免应激时HPA的过度兴奋。 2、抑制交感—肾上腺髓质系统的过度兴奋，使血压降低，心率减慢及心输出量减少。 在CRH刺激下 ADH↑ 下丘脑视上核在高渗透压、低血容量刺激下 水的重吸收 增加 交感—肾上腺髓质系统兴奋 血糖升高 儿茶酚胺作用于胰岛a细胞上的β受体，使胰高血糖素分泌↑， 作用于胰岛 β 细胞上的a受体，使 胰岛素分泌↓ 加速了蛋白质合成和脂肪的分解代谢，有利于受伤组织的愈合和能量的供应。 交感N兴奋和 ACTH分泌↑ 生长激素（GH） 释放增加 垂体TSH释放增加 在CRH分泌増加时 TSH作用于靶器官甲状腺，使甲状腺激素分泌增加，机体分解代谢超过合成代谢。 交感一肾上腺髓质系统兴奋 外周血管收缩，血压升高 刺激肾上腺皮质球状带细胞，醛固酮分泌增加，产生保Na+、排K＋，扩张血容量效应。 肾血管收缩、肾素分泌增加 血管紧张素原被激活 血管紧张素I、Ⅱ、Ⅲ增加 （四）、肾素-血管紧张素-醛固酮系统 1、 当机体组织细胞受到损伤→为了保护机体，减轻损伤→局部特异性炎症反应→局部组织修复。 2、产生非特异性免疫反应。 二、免疫系统反应与炎症 非特异性免疫反应 适度：增强机体的抵抗力和促进组织修复 过度或失控 机体产生大量炎症介质，引起强烈的全身性炎症反应：SIRS 抑制免疫功能，降低机体的抵抗力，诱发自身免疫性疾病 1、机体受到急性创伤后，中性粒细胞、单核吞噬细胞数目增多，吞噬细菌和清除坏死组织的能力大大增强。补体系统激活，血管活性物质释放入血，引起血管扩张，毛细血管通透