重症医学之休克.pptVIP

（二）? 发病机制 基本机制是： 致敏原进入体内后，机体就形成针对该致敏原的特异性亲细胞抗体IgE，后者被吸附于小血管周围的肥大细胞和嗜碱性粒细胞的表面，使机体处于致敏状态，当同一致敏原再次进入机体时，即可与这些细胞表面的抗体结合，发生抗原－抗体反应，刺激肥大细胞和嗜碱性粒细胞，释放大量组胺等血管活性物质. 临床效应： 　①扩张微动脉和毛细血管前括约肌，并使某些器官的微静脉收缩，致微循环淤血，回心血量减少； 　②增高毛细血管的通透性，使血浆外渗，有效循环血量减少。 休　 克SHOCK  组织有效血流量减少 急性微循环障碍 细胞代谢及重要器官功能障碍 定义 第一节?? 病因与分类 低血容量性休克　 心源性休克 血流分布性休克 梗阻性休克 血流动力学分类　　　病因分类 低血容量性休克　 感染性休克 心源性休克 神经源性休克 过敏性休克  不同类型休克的共同特点： 　　　　　　组织有效灌流量减少。 保证组织有效灌流的条件是： 　　　　　　　①正常的心泵功能； 　　　　　　　②足够数量及质量的体液容量； 　　　　　　　③正常的血管舒缩功能； 　　　　　　　④血液流变状态正常； 　　　　　　　⑤微血管状态正常。 ? 第二节?? 病理生理 正常微循环的功能 阻力血管（微动脉）：调整全身血压； 交换血管（毛细血管）：血管内外物质交换； 容量血管（微静脉）：调整回心血量。 休克早期回心血量的代偿 休克时增加回心血量的“第一道防线”： 　　　微静脉收缩，迅速短暂地增加回心血量。 休克时增加回心血量的“第二道防线”： 　　　后微动脉和毛细血管前括约肌比微静脉对儿茶酚胺敏感，毛细血管前阻力比后阻力明显升高，毛细血管中流体静压下降，组织液进入血液循环，起到“缓慢的自身输液”的作用。 　　了解休克代偿期微循环变化，对休克的早期诊断和防治有重要意义： （1）必须对休克早期微循环变化的本质有正确的认识。 （2）根据病史、临床表现及相关实验室检查进行早期休克的诊断。 （3）控制病变发展的条件，可以防止早期向失代偿期发展。 表：休克不同时期微循环变化的特征  休克早期 微动脉、前括约肌、微静脉收缩毛细血管缺血、缺氧直捷通路及动－静脉吻合支开放 休克期 血管平滑肌反应性下降微血管的收缩逐渐消退微静脉中白细胞粘着、红细胞聚集部分脏器中毛细血管开放、血管淤滞 失代偿期 血管反应性进一步下降微血管弛缓呈麻痹扩张毛细血管血流停滞，且有无复流现象部分病人有微血栓形成 休克对重要脏器的影响 肾脏—AKI 肺—ARDS 心脏—急性心衰 脑—意识障碍 消化道—出血 肝脏—肝衰竭 血液—DIC MODS 休克细胞损伤 缺氧 无氧酵解 ATP Na泵失灵 细胞内钙增加 线粒体功能破坏 炎症介质释放 氧供氧需 Lac ScvO2 临床表现： 低血压 皮肤湿泠 少尿 意识改变 酸中毒 评估： 临床表现 监测： CVP PCWP CO/CI 血气 微循环和细胞功能监测：胃粘膜PH，舌下CO2，粘膜多普勒等 治 疗 休克的治疗原则： 　　①尽早去除引起休克的原因； 　　②尽快恢复有效血容量，纠正微循环障碍； 　　③合理应用血管活性药； 　　④保护和支持各重要器官功能； 　　⑤预防和控制感染。 需达到的目标:  尿量＞ 0.5ml/(kg.h) CVP≥8-12 mmHg MAP ＞ 65 mmHg ScvO2 ＞70% 临床表现好转 液体治疗 晶体： 生理盐水 林格液 胶体： 天然胶体 人工胶体 　PAWP、CVP、MAP与治疗的关系 　CVP　 PAWP　 MAP　　　　原因判断　　　　　 处理原则低　　低　　低　　 血容量严重不足　　　　　 充分补液低　　低　正常　 血容量不足　　　　 适当补液高　　高　　低　心功能不全或血容量相对过多　给正性肌力药物， 纠酸、血管扩张剂高　　高　正常　 容量血管过度收缩　　　 扩张血管 正常　正常　低　心功能不全或血容量不足　　 补液试验 血管活性药物 去甲肾上腺素 多巴胺 多巴酚丁胺 肾上腺素 第五节?? 低血容量休克 （一）? 病因 1．失血： 　　①外出血：创伤、胃肠道出血； 　　②内出血：血肿、血胸、腹腔积血等。 2．血浆丢失： 　　①烧伤； 　　②鳞片样表皮脱落。 3．体液和电解质丢失： 　　①体外丢失：呕吐、腹泻、大量出汗、高渗性利尿（糖尿病酮症酸中毒）等； 　　②体内丢失：胰腺炎、腹水、急性肠梗阻等。 （二）? 病理生理 机体代偿反应以： 　　①适当维持灌流压； 　　②保存体液； 　　③体液