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- 约 79页
- 2021-10-16 发布于广东
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特点:血浆HCO3-降低,Cl-增高,AG不变 原因 1)消化道失HCO3- AG正常型 肠液中HCO3-含量丰富 严重腹泻、肠道瘘管、肠道减压引流 血氯增高机理: 回肠和结肠的阴离子泵在分泌HCO3-时同时吸收Cl-. 原尿中HCO3-减少,重吸收HCO3-减少,肾小管重吸收Cl-增多。 大量丢失体液引起血液浓缩,血氯升高; 细胞外液减少引起醛固酮分泌增加,使肠道吸收NaCl增多。 HCO3- H2CO3 CO2 H2O HCO3- H+ Cl- H+ HCO3- Cl- 第三十页,共79页。 2)肾脏泌H+功能障碍 肾小管酸中毒(renal tubular acidosis, RTA): 概念: 分型:RTA-I、RTA-Ⅱ、RTA-Ⅲ、RTA-Ⅳ 碳酸酐酶抑制剂: 乙酰唑胺 近端(RTA-Ⅱ):近曲小管上皮细胞重吸收HCO3-减少。 原因:遗传、药物 远端(RTA-I): 远端肾小管泌H+功能降低 RTA-Ⅳ:醛固酮分泌不足或肾小管上皮细胞对其反应性降低。醛固酮的作用:促进远端肾小管重吸收Na+,离子交换排出H+和NH3。 混合型: RTA-I+ RTA-Ⅱ 由于遗传性缺陷或重金属(汞、铅等)及药物(磺胺类等)的影响,使肾小管排酸障碍,而肾小球的功能一般正常,此时产生严重酸中毒而尿液却呈碱性或中性。 第三十一页,共79页。 轻度或中度肾功能衰 3)含
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