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HELLP综合征 诊疗 病情 观察 每6hr测凝血功效、肝、肾功效直至分娩; 产后天天监测上述指标; 亲密监测BP、尿蛋白、孕妇血流动力学、出入量和心肺功效, 立刻发觉肺水肿、心衰、肾衰和脑水肿等（MODS） 及早发觉并发症: 子痫、肺水肿、胎盘早剥、腹水、产后出血、弥散性血管内凝血（DIC）、急性肾衰竭、肝被膜下出血及视网膜剥离等严重并发症, 如合并多器官功效衰竭（MODS）及DIC 往往造成孕产妇死亡率升高。 HELLP综合征 诊疗 文章如果有不当或者不妥的地方，请您联系我修改文章或者删除文章，文章来源于网络收集，如果有侵权的问题，请联系我沟通协调改正，非常感谢您！ HELLP综合征专题知识 学习目标 了解HELLP综合征 定义 发病机制 临床表现 诊疗 诊疗 预后 HELLP综合征 定义 HELLP综合征是以 溶血（Hemolysis） 肝酶升高(Eevated liver emzymes) 血小板降低（ Low platelet） 为特点 一组临床综合征, 为妊高症 严重并发症。 1954年, Pritchard等首次进行报道。 1982年Weinstein对其正式命名。 HELLP综合征 发病率 以前被认为是子痫前期 一个表现, 但亦可单独发病 报道 发生率: 2-12%, 多见于白人、经产妇、＞35岁等 围产期发病率及死亡率高 常见于孕中晚期 产后24-48小时是发病高峰期, 但临床症状、体征能够直到产后7天才出现 HELLP综合征病因、发病机制 HELLP综合征病因、发病机制（1） HELLP综合征病因和发病机制现在尚不完全清楚。 多数学者研究认为妊高征孕妇血管内皮损伤是其关键病理改变。 多年研究表明:LCHAD缺乏 (long chain 3-hydroxyacyl-coenzyme A dehydrogenase, LCHAD; 长链3羟酰基辅酶A脱氢酶） 全身血管痉挛、狭窄和纤维蛋白 沉积使红细胞在经过血管时发生变形和破坏, 造成血管内溶血（微血管病性溶血性贫血）。 HELLP综合征病因、发病机制（2） 外周血涂片可见破碎红细胞: 球形红细胞、裂红细胞、三角细胞、棘状细胞 HELLP综合征病因、发病机制（3） 血小板激活而粘附于血管内皮细胞 表面, 同时血管 收缩痉挛也使血小板深入聚集, 使得血液中血小板消耗增加、数量降低; 促进血栓环素A2（TXA2）和内皮素等收缩血管因子释放增加 HELLP综合征病因、发病机制（4） 肝脏血管痉挛, 肝窦内纤维素沉积造成肝脏血管内压力增加等, 肝脏细胞缺血、坏死而使肝酶（ALT、LDH）释放入血, 血中肝酶升高。 肝被膜下出血、肝脏内出血、肝脏破裂 血管内皮损伤 纤维蛋白沉积 血小板激活 血管收缩因子 释放 血管痉挛狭窄 (血栓素A2、内皮素等) 红细胞经过黏 附于血管表面 肝脏血管痉挛 血管 变形裂解 溶血 血小板聚集 肝窦内纤维蛋白沉积 血小板消耗而降低 肝细胞受损 肝酶升高 HELLP综合征病因、发病机制 HELLP综合征临床表现 HELLP综合征临床表现 临床症状各异, 主诉症状不经典时, 难以早期诊疗。 右上腹部或上腹部不适、疼痛; 恶心、呕吐以及体重增加过快等 （80%) HELLP综合征临床表现 高血压（妊高症）, 少数(20%)无显著高血压和蛋白尿, 15% 患者既无高血压也无蛋白尿 少数严重HELLP孕妇合并血尿、黄疸 其她: 视物模糊水肿、出血、腹泻、肩痛或颈痛等 HE