肾动脉狭窄PPT课件.pptVIP

发病机制 第十页，共五十三页。 * 肾素- 血管紧张素系统（RAS）的作用 单侧肾动脉狭窄的患者，若去除狭窄或用血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）治疗，可使血压恢复正常。血浆肾素活性（PRA）偏低或正常，往往提示存在双侧肾动脉狭窄、水钠潴留和血容量扩张。 （1）肾素依赖型高血压 （2）容量依赖型高血压 （3）正常肾素型高血压 第十一页，共五十三页。 * （1）肾素依赖型高血压：即高肾素型高血压，可见于单侧肾动脉狭窄患者。肾动脉狭窄 后，肾内血液供应减少和肾内压降低，促使肾素分泌增多，导致Ang Ⅱ升高而产生高血压。对侧肾因自身反馈调节加强，使其肾素分泌下降和排钠增加。患侧肾脏的肾素增加值超过健侧肾脏的肾素减少量，结果PRA 高于正常，形成高肾素型高血压。 第十二页，共五十三页。 * （2）容量依赖型高血压：即低肾素型高血压，多见于双侧肾动脉狭窄者。肾脏钠排泄降低，导致水钠潴留和血容量扩张，从而产生高血压。由于血压升高引起的利尿反应消失，其肾素分泌并不增加，在血容量增加的条件下，血浆肾素活性甚至低于正常，形成低肾素型高血压。 第十三页，共五十三页。 * （3）正常肾素型高血压：又称混合型高血压，是指上述两种机制混合存在，即兼有钠排泄障碍和肾素分泌增加。一方面血容量扩张，另一方面小动脉收缩增强，两者均可导致血压升高。血压升高和血容量增加又可抑制肾素分泌，最后达到一种动态平衡。 第十四页，共五十三页。 * 肾脏降压系统异常  肾脏的降压系统有激肽释放酶- 激肽系统和前列腺素系统。90% 以上的肾脏激肽释放酶分布于肾皮质。激肽-前列腺素系统具有对抗RAS 的作用。 第十五页，共五十三页。 * 病理生理 第十六页，共五十三页。 * （一）肾实质 ? 1. 急性改变?主要在叶间动脉和肾内小动脉壁内膜增生使管腔缩小，动脉管壁及周围有局灶性的坏死区，其中有大量纤维素，称为纤维素样坏死。内膜下增生使小动脉堵塞，以后肾小球萎缩并为胶原所取代。 ? 2.慢性改变?见于长期的持久性高血压。肾脏的小动脉，特别是入球小动脉发生硬化，肾单位缺血、萎缩。可形成小动脉性肾硬化，管腔狭窄或闭塞。肾脏缩小、变硬，表面凹凸不平，形成细颗粒肾。 第十七页，共五十三页。 * （二）肾小球旁器 肾动脉狭窄→肾缺血→肾内压降低→近球细胞数增加→细胞内颗粒增加→肾素分泌增多→全身血压升高→对侧肾内压增高→近球细胞数减少→细胞内颗粒减少。 第十八页，共五十三页。 * （三）肾血管 1.大动脉炎 急性活动期临床表现往往不明显，可能仅出现乏力、发热、盗汗等，易被忽视。而后因继发变态反应激发大动脉及其主要分支炎性病变，累及肾动脉开口时，可引起继发性高血压。肾动脉狭窄多位于开口处1cm左右的范围内，不会侵犯其他分支，并多为双侧性。 第十九页，共五十三页。 * ?2.肾动脉纤维肌性结构不良 病理特征为动脉中膜纤维肌性成分的增生，同时伴有动脉壁变薄及夹层化。受累的动脉壁病变形式多样，有的表现为狭窄，有的则形成动脉瘤。肾血管病变部位一般在肾动脉开口的近距离内或动脉主干的中、远端，不累及主动脉，有时可延伸到肾动脉肾内分支，多呈局限性狭窄（单发或多发）及狭窄后的动脉扩张。其分布呈局灶性、多灶性或管状，有的呈典型的“串珠状”改变。 第二十页，共五十三页。 * 3.肾动脉粥样硬化 动脉粥样硬化斑块主要发生在肾动脉的近端1/3 处。动脉内膜下类脂质沉积、纤维粥样斑块形成、溃疡、钙化，出血和斑块破裂引起的血栓形成。 4.肾动脉先天异常 肾动脉管腔狭窄和内膜增厚。 第二十一页，共五十三页。 * 临床表现 大部分患者均有显著持续性高血压。收缩压高于200mmHg 和（或）舒张压高于120 mmHg 者约占60%。以舒张压增高幅度较大为特点，肾动脉狭窄越严重，舒张压越高。 第二十二页，共五十三页。 * 1.病史特点 (1)无原发性高血压家族史。 (2)年龄与性别：20岁之前或50岁以后出现中重度高血压。大动脉炎以女性多见，动脉粥样硬化引起者男性为多。 (3)病史较短，病情发展快，无法解释的恶性高血压。 (4)对一般降压药反应欠佳对血管紧张素转化酶抑制剂较敏感。 第二十三页，共五十三页。 * 2.体征 (1)高血压：血压常大于200/120mmHg，以舒张压升高较明显。 (2)四肢血压不对称。 (3)腹部血管杂音。 第二十四页，共五十三页。 * 并发症： 可出现药物难以控制的高血压、严重视网膜病变；脑血栓心力衰竭、心肌梗死、肾功能衰竭等并发症 。 大部分患者有明显的高血压性眼视网膜病变，表现为小动脉狭窄、痉挛或硬化。病程急骤者，病变可特别显著，可有视网膜出血、渗出。