胰性脑病和wernicke脑病课件.pptVIP

营养缺乏： 胰腺炎长期禁食。 消化吸收功能障碍，维生素缺乏，脑代谢异常。特别是嗜酒者。 其它因素：血容量不足致 肾功能不全，酸碱失衡，使脑组织对损害因子的敏感性增加。 * 学习交流PPT 病 理 主要脑组织多发性小动脉和毛细血管玻璃样变，坏死。 血管周围水肿，静脉淤血，大脑皮层、丘脑、桥脑、小脑或脑干可有出血及弥漫性脂溶性脱髓鞘改变。 有巨噬细胞反应，脑室 管膜下胶质细胞增生。 * 学习交流PPT 临床表现 PE有两个发病高峰，早期常在胰腺急性炎症1周左右起病。 在急性胰腺炎趋于恢复期时（2周）出现，为迟发性胰性脑病。 在胰腺炎反复发 作者更易并发PE。 * 学习交流PPT 临床表现呈多样性。PE病情越重，则精神障碍持续时间越长。 主要为精神神经症状：定向障碍，精神混乱，伴幻觉、妄想、躁狂等。 常无定位体征。常为一过性，可完全恢复，也可遗留精神异常，难以用现有证据解释。 * 学习交流PPT 一般脑病症状与精神障碍： 先表现为精神运动性兴奋：多语、烦躁不安；继而定向力丧失、反应迟钝。 进一步发展为嗜睡、木僵、昏迷，偶见抽搐或癫痫样发作。 有些PE仅有神经衰弱样症候群，如全身衰弱、头痛、睡眠障碍及植物神经功能紊乱等症状。 * 学习交流PPT 脑膜刺激症状和体征： 弥漫性头痛，头晕，呕吐，眼球痛，感觉过敏。 颈项强直，Kerning征和Brudzinski征阳性等。 大多数患者合并有精神运动性兴奋，少数患者有视神经水肿。 * 学习交流PPT 脑脊髓病症候群：可与精神神经障碍和脑膜刺激症同时出现。 角膜反射迟钝，水平性眼球震颤，吞咽困难，运动性或感觉性失语，面瘫，痉挛性瘫痪，肌肉疼痛，反射亢进或消失，锥体束征和局灶性神经损害等。 有报道伴眼球震颤者，预示脑病为不可逆性，预后不佳。 以上临床表现轻重程度不一，不同症候群可重叠出现。 * 学习交流PPT 实验室及辅助检查 血生化学多无异常或缺乏特异性。短暂淀粉酶升高或正常。迟发性脑病者血淀粉酶常多正常。 脑电图异常，脑脊液中脂肪酶升高，但无特异性。 髓鞘碱性蛋白是神经组织独有的蛋白质，构成髓鞘 的主要成分之一。伴PE的AP患者明显高于无PE者。 MRI可能发现灶性脑白质的异常低信号。 * 学习交流PPT 诊 断 PE绝大多数为临床诊断目前尚无统一的诊断标准和可靠的实验室、影像学检查指标。 早期确诊较困难，诊断主要靠排除法确诊。 鉴别诊断 引起类似神经、精神症状的其它并发症鉴别，如ARDS，糖尿病并发症，血容量不足等。 与其它原因意识障碍鉴别：低血糖，高渗性昏迷，严重感染，败血症。 * 学习交流PPT 治 疗 年龄低于40岁的患者，经及时治疗，康复的几率较高。 对于大于60岁，特别是原有颅内病变（如脑梗）的，即使抢救成功，也可能留有后遗症。如长时间的认知障碍。 * 学习交流PPT PE没有特异性治疗，对SAP的有效治疗是预防的关键。 重组人生长激素(recombinant human growth hormone， rhGH) 有研究显示，对早期的PE有效。 rhGH+生长抑素：可减少PE的发生，机理不清。 * 学习交流PPT 谢谢您的关注！ * 学习交流PPT * * * 学习交流PPT Wernicke encephalopathy Pancreatic encephalopathyWernicke脑病和胰性脑病 谭庆华 主任医师 * 学习交流PPT Wernicke encephalopathyWernicke脑病 * 学习交流PPT WE是因为硫胺素(vitB1)缺乏所致的急性或亚急性脑功能障碍，临床上表现为眼球震颤、眼肌麻痹和共济失调，严重者可出现精神错乱。 常见于长期酗酒、反复呕吐和长期肠外营养后所并发的一种严重代谢性脑病。 也可见于妊娠呕吐、神经性厌食、 饥饿后重新开始进食者、局限性肠炎、代谢异常综合征、血透和腹透患者、尿毒症、HIV、恶性肿瘤和胃成型术后呕吐的患者。 * 学习交流PPT 发生于AP恢复期者也称迟发性PE。 WE的早期诊断以及与PE相互之间的鉴别诊断都相当困难。 近来研究发现，即使有典型的三联征，临床医生仍易忽略WE的诊断。 WE死亡率约10-20%。 * 学习交流PPT 发病机理 vitB1的减少，引起焦磷酸硫胺素减少，丙酮酸在体内堆积，造成糖代谢障碍，引起神经组织功能和结构上的改变。 间接地引起中枢神经系统各种递质如五羟色胺、谷氨酸盐或天门冬氨酸盐的代谢改变而影响脑功能。 影响磷脂合成，引起周围神经和中枢神经组织脱髓鞘和轴索变性等改变。 * 学