骨代谢异常的生物化学诊断.pptVIP

高钙血症（Hypercalcemia） 低钙血症（Hypocalcemia） 钙的代谢紊乱 第三十页，共七十五页。 1、高钙血症(hypercalcemia) 溶骨作用增强： 恶性肿瘤 原发性甲状旁腺功能亢进 小肠钙吸收增加： VitD中毒 肾对钙的重吸收增加 1）病因 第三十一页，共七十五页。 2）临床表现 对肾的影响： 损害肾小管，尿浓缩功能障碍 对神经肌肉的影响： 神经肌肉兴奋性下降 对心肌的影响： 心肌兴奋性、传导性下降 第三十二页，共七十五页。 2、低钙血症(hypocalcemia) 溶骨作用减弱：甲状旁腺功能低下 肠钙吸收障碍：VitD缺乏或活化障碍 其他： 急性胰腺炎、高血磷等 1）病因 第三十三页，共七十五页。 2）临床表现 对神经肌肉的影响： 神经肌肉兴奋性增高 对骨代谢的影响： 骨质钙化障碍 对心肌的影响： 心肌兴奋性、传导性增高 第三十四页，共七十五页。 第三十五页，共七十五页。 高磷血症 (hyperphosphoremia) 低磷血症(hypophosphoremia) 磷的代谢紊乱 第三十六页，共七十五页。 1、高磷血症 肾排磷减少： 肾功能不全（急性、慢性） 甲状旁腺功能减退 摄入磷过多： 摄取过多 吸收亢进（VitD中毒） 其它： 家族性间歇性高磷血症 1）病因 第三十七页，共七十五页。 2）临床表现 [Ca]×[P]=常数 高磷血症主要是引起低钙血症的症状 第三十八页，共七十五页。 2、低磷血症 小肠磷吸收减少：呕吐 VitD摄入不足 尿排磷增加： 甲状旁腺功能亢进 其他： 严重感染、烧伤等 1）病因 第三十九页，共七十五页。 2）临床表现 轻症可不出现任何症状 神经肌肉症状（急性）：近端肌肉无力、厌 食、头晕、感觉异常等 严重可导致呼吸肌衰竭 第四十页，共七十五页。 镁(magnesium)代谢紊乱 1、镁的生理功能： 维持正常神经、肌肉功能 骨盐的组成成分 是多种酶的激活剂 在细胞核内调节DNA的合成等 一、概述 第四十一页，共七十五页。 含量：成人含镁总量约为21-28g 分布：50% 存在于骨组织 45% 存在于软组织、细胞外液 5% 存在于细胞外液 2、镁的含量与分布 第四十二页，共七十五页。 二、镁的代谢及调节 1、镁的代谢 （1）吸收：主要在十二指肠、空肠和回肠 （2）影响吸收的因素： 甲状旁腺激素和维生素D促进吸收 降钙素和醛固酮减少吸收 ▲消化液中含有多量的镁，如消化液大量 丢失可导致低镁血症 第四十三页，共七十五页。 肾脏（主要） 肠道 影响排泄因素(肾)： 高血钙、甲状腺素、降钙素及醛固 酮，促进排泄； 甲状旁腺素可减少排泄。 （3）排泄： 第四十四页，共七十五页。 2、血镁 （1）含量：0.75-1.00 mmol/L （2）存在形式 蛋白结合镁 30% 离子镁 55% 复合镁 15% 第四十五页，共七十五页。 3、肌肉镁 有核细胞中的镁有80%存在于肌肉中，与钙、磷、钾、钠共同调节肌肉的兴奋性 第四十六页，共七十五页。 高镁血症 (hypermagnesemia) 低镁血症 (hypomagnesemia) 三、镁的代谢紊乱 第四十七页，共七十五页。 1、高镁血症 1）病因 排泄过少：急性肾功能不全少尿期、慢性 肾功能不全末期（尿毒症） 摄入过多：含镁药物 其他： Addison病等 第四十八页，共七十五页。 2）临床表现 心血管系统： 心动过缓、各种心传导阻 滞、血压降低 神经肌肉系统： 腱反射消失、肌肉瘫软、