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白细胞介素 1β在脑出血患者血清中表达的研究
白细胞介素-1β在脑出血患者血清中表达的研究
【中图分类号】r743【文献标识码】b【文章编号】1005-2720-(2010)04-0088-02【摘要】目的:脑出血患者应用辛伐他汀后,血清中白细胞介素-1β(il-1β)的变化情况。方法:随机选择住院脑出血患者60例作为脑出血组;以60例健康体检者作为对照组。于第24小时、7天、14天、24天应用双抗体夹心elisa法检测血清il-1β。结果:脑出血组24小时血清il-1β含量最高,第7天下降,仍高于对照组(p0.05),第14、21天与对照组基本一致。所有数据以χ±s表示,全部数据采用spss11.0软件包进行统计学处理,两组间比较用t检验,p0.05为差异有统计学意义。结论:血清il-1β参与了脑出血急性期的炎性病理生理过程。
【关键词】脑出血;l-1β脑出血比其他脑卒中类型死亡率更高,存活者神经功能缺损程度往往更重[1]。脑出血后血肿周围组织损伤的确切机制还不完全清楚。目前认为除了出血的机械性损伤和血肿占位效应外,血肿周围存在继发性神经损伤。包括凝血过程中凝血酶和红细胞溶解后血红蛋白毒性、血脑屏障破坏、血肿周围组织缺血、代谢障碍等[2]。有报道血肿周围炎性反应参与了继发性神经损伤[3]。白细胞介素-1β是具有多向性生物功能的炎性递质,对炎性反应和免疫反应具有调节作用,与神经元损害密切相关。研究表明白细胞介素-1β可调节内皮细胞、胶质细胞和神经元的功能。在多种性质脑损伤中脑白细胞介素-1β水平升高[4],白细胞介素-1β参与了缺血性脑损伤[5-6];白细胞介素-1β的过度表达显著减轻实验性脑出血后脑水肿和凝血酶所致的脑水肿[7]。我们对60例脑出血患者检测il-1β表达,初步探讨脑出血后周围组织炎性反应的临床意义。
1资料与方法
1.1临床资料:60例脑出血患者为2006年11月至2008年4月邯郸市第一医院医院神经外科住院患者。所有病例均在发作24小时以内住院,依据全国第四次脑血管病学术会议诊断标准明确诊断,并经头颅ct检查证实。依据“脑卒中患者临床神经功能缺损程度评分标准(1995)”[8],将患者病情分为轻型(0~15分)、中型(16~30分)、重型(31~45分)。排除标准:①病情过轻,神经功能缺损程度评分≤8分;②合并严重心、肝、肺、肾等重要脏器疾患,内分泌疾病,肿瘤,免疫系统疾病。随机分为两组:脑出血组60例,男38例,女22例;年龄26~72岁,平均(46.1±10.2)岁。正常对照组60例,选取同期我院性别和年龄相匹配的正常健康体检者,男35例,女25例;年龄26~60岁,平均(37.3±14.9)岁。
1.2il-1β检测:所有患者于第24h、7、10、14天清晨空腹抽取静脉血2ml,室温下留置1~2小时,3000r/min离心10分钟,抽取上层血清20℃冰箱保存备检。采用酶联免疫吸附实验法(elisa)(试剂盒由美国lifekeybiomeditech公司提供,操作严格按试剂盒说明书进行)。
1.3计学处理:所有数据以x±s表示,全部数据采用spss11.0软件包进行统计学处理,两组间比较用t检验,p0.05为差异有统计学意义。
2结果
脑出血后,患者血清il-1β含量在第1天时达到高峰,第7天开始下降,第10天仍高于对照组(p0.05),第14天接近对照组(p0.05)。见表。
3讨论
il-1β具有多种生物学效应,不但参与免疫反应、血细胞生成和应激反应,而且既有促炎作用又有抗炎作用,对中枢神经系统发挥神经营养、神经保护和神经毒性双重作用。高浓度的il-1β能增加内皮细胞表达细胞间黏附分子,使白细胞与内皮细胞的黏附性增强,结果阻塞微血管。另外,还能激活补体系统,产生细胞损害[9]。在体外神经元培养中,il-1β可保护神经元,抑制n-甲基-d-天门冬氨酸(nmda)毒性,这种作用可由il-1β竞争性拮抗剂所阻滞[10]。kim和李介华等[11-12]发现,脑出血患者血清il-1β水平明显高于对照组,于出血后24小时达到高峰,7天时仍明显升高。dziedzic等[13-14]发现,脑出血患者血清il-1β水平升高,其升高程度与患者glasgow昏迷量表(gcs)评分呈负相关,与血肿体积和占位效应呈正相关。国内研究也发现,急性ich患者血清和脑脊液中il-1β含量明显升高,升高幅度与出血量呈正相关,且与颅内压也有密切关系。有研究发现,脑出血和脑梗死患者脑脊液il-1β含量较血清明显升高,提示患者血清il-1β可能来源于中枢神经系统。交感神经元可触发il-1β分泌。本实验发现脑出血患者
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