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二、防控基本知识 （一）概述 （二）病原学 （三）流行病学 （四）发病机制 （五）临床表现 （六）病原学及相关检测 （七）诊断 （八）治疗 （一）概述 人感染H7N9禽流感是由甲型H7N9禽流感病毒感染引起的急性呼吸道传染病。 其中重症肺炎病例常并发急性呼吸窘迫综合征（ARDS）、脓毒性休克、多器官功能障碍综合征（MODS），甚至导致死亡。 概述 我国部分省市人感染H7N9禽流感病例呈散发分布， 相互之间没有流行病学关联， 流行病学的主要特征没有变化， 分离到的病毒株遗传学特征和既往流行类似。 （二）病原学 流感病毒属正粘病毒科，基因组为分节段单股负链RNA。 依据其外膜血凝素（H）和神经氨酸酶（N）蛋白抗原性不同，目前可分为18个H亚型（H1～H18）和11个N亚型（N1～N11）。 禽流感病毒属甲型流感病毒属，除感染禽外，还可感染人、猪、马、水貂和海洋哺乳动物。 可感染人的禽流感病毒亚型为H5N1、H7N9、H9N2、H7N7、H7N2、H7N3、H5N6、H10N8等，近些年主要为H7N9禽流感病毒。 （二）病原学 与H5N1禽流感病毒不同，H7N9禽流感病毒对禽类的致病力很弱，在禽类间易于传播且难以发现，增加了人感染的机会。 ?禽流感病毒普遍对热敏感，加热至65℃ 30分钟或100℃ 2分钟以上可灭活。 对低温抵抗力较强，在4℃水中或有甘油存在的情况下可保持活力1年以上。  人感染H7N9禽流感流行趋势变化及比较 2016年9月开始出现第五波散发病例，早于以往流行期 本次病例数增幅速度高于以往 影响地区较以往广泛，但除2起聚集案例外（仅4人），无人与人间传播报道 2016-2017 人感染H7N9禽流感流行趋势变化 2016年9月-2016年11月均为散发病例 2016年12月至2017年1月病例集中出现 仅2017年1月1日-17日出现新发人感染H7N9禽流感病例117例 （三）流行病学 传染源：为携带H7N9禽流感病毒的禽类。目前，大部分为散发病例，有数起家庭聚集性发病，尚无持续人际间传播的证据，应警惕医院感染的发生。 传播途径：呼吸道传播或密切接触感染禽类的分泌物或排泄物而获得感染；或通过接触病毒污染的环境感染。3条途径。 高危人群：在发病前10天内接触过禽类或者到过活禽市场者，特别是中老年人。? 四分之一感染者为农民禽类是主要传染源，与活禽接触仍是人感染H7N9禽流感的最重要危险因素 （四）发病机制和病理 H7N9禽流感病毒可以同时结合唾液酸α-2,3型受体和唾液酸α-2,6型受体，但H7血凝素与唾液酸α-2,3型受体亲合力更高，较季节性流感病毒更容易感染人的下呼吸道上皮细胞，病毒可持续复制，重症病例病毒核酸阳性可持续3周以上。 H7N9禽流感病毒感染人体后，可以诱发细胞因子风暴，如干扰素诱导蛋白10（IP-10）、单核细胞趋化蛋白-1、白细胞介素6和8（IL-6, IL-8）等，导致全身炎症反应，可出现ARDS、休克及MODS。病理检查显示肺急性渗出性炎症改变，肺出血、弥漫性肺泡损伤和透明膜形成等。 （五）临床表现 多数为重症 (n=111) 肺炎进展迅速, 并发ARDS 主要为老年患者 死亡率30%左右 临床医生发现 少数为轻症 (n=5) 轻中度流感样症状，未并发肺炎 主要为儿童和青壮年 流感样病例监测发现 人感染H7N9禽流感患者90%发展为重症 临床所见病例绝大多数为重症病例，本次流行期患者病死率达40% 仅5%患者在发病48小时内进行了抗病毒治疗 *重症定义： 1.X线胸片显示为多叶病变或48小时内病灶进展＞50%?； 2.呼吸困难，呼吸频率＞24次/分； 3.严重低氧血症，吸氧流量在3～5升/分条件下，患者SpO2≤92%； 4.出现休克、ARDS或MODS（多器官功能障碍综合征）。 临床表现—人口学资料 临床表现—临床症状 临床表现—实验室检查 临床表现—并发症及转归 影像学表现 （六）病源学检查 标本采集对象 人禽流感医学观察病例、疑似病例、临床诊断病例及需要进一步研究的确诊病例。 其它需要进行人禽流感诊断或排除者 需要采集的环境标本。 不同情形下的标本采集对象 未发生疫情时 疑似病例——ILI+暴露史（呼吸道标本） 发生疫情时 确证病例——进一步研究 病例—— （呼吸道、胸水、血液、尸检） 强化监测—— ILI+SARI 密切接触者和可疑暴露者——确定时、体温≥37.5℃+呼吸道症状时（呼吸道血液） 环境——病例可能暴露的禽类交易或饲养场所 标本采集种类 上呼吸道标本：包括咽拭子、鼻拭子、鼻咽抽取物、咽漱液、深咳痰液。最佳采集时间为发病后3天内。 下呼吸道标本：包括呼吸道抽取物、支气管灌洗液