门静脉高压症的护理.pptVIP

* 门静脉高压 病人的护理 门静脉高压：是因门静脉血流受阻、血液淤滞引起门静脉系统压力增高的综合症。 概 念 系因不同原因在门静脉的不同部位发生阻塞，以致血流压力升高，继发地引起脾肿大及脾功能亢进，食管胃底粘膜下静脉曲张及破裂出血和出现腹水等一系列症状。 腹水：是肝功能减退和门静脉高压的共同结果，是肝硬化失代偿期最突出的临床表现。腹水出现时常有腹胀，大量腹水使腹部膨隆、状如蛙腹，甚至促进脐疝等腹疝等形成。大量腹水抬高横膈或使其运动受限，出现呼吸困难和心悸。 症状：是指病人主观感受到的不适或异常感觉。 肝脏的血液供应70～75％来自门静脉，25～30％来自肝动脉，但由于肝动脉的压力和含氧量高，故门静脉和肝动脉对肝的供氧比例约各占50％。 门静脉主干是由肠系膜上、下静脉和脾静脉汇合而成。在肝门处门静脉分为左右两支，分别进入左、右半肝，其小分支和肝动脉小分支的血流汇合于肝小叶的肝窦 → 肝小叶的中央静脉 → 肝静脉 → 进入下腔静脉。 解剖概要 肝门：在肝的脏面有近似“H”形的沟，其中的横沟称肝门，是肝固有动脉左、右支，肝门静脉左、右支、肝左、右管、神经和淋巴管出入肝的部位。 1.胃短静脉； 2.胃冠状静脉； 3.奇静脉； 4.直肠上静脉； 5.直肠下静脉、肛管静脉； 6.脐旁静脉； 7.腹上深静脉； 8.腹下深静脉。①胃底、食管下段交通支； ②直肠下端、肛管交通支； ③前腹壁交通支； ④腹膜后交通支. 腹膜：是贴附于腹、盆壁内面、膈下面和腹盆脏器表面的一层薄而光滑的浆膜，可分为脏、壁两层，具有分泌、吸收、防御、修复、保护和支持作用。 概 述 正常值：1.27~2.35kPa(13~24cmH2O)，平均为17.6kPa(18cmH2O)。 当门静脉压力增高，压力＞24cmH2O时， 临床表现为：脾肿大、脾功能亢进，进而发生食管胃底静脉曲张、呕血和黑便，以及腹水等症状。 在我国此症主要是由于肝炎后肝硬化引起的肝窦变窄或闭塞。 脉压：收缩压与舒张压之比。 症状：是指病人主观感受到的不适或异常感觉。 呕血：指由上消化道疾病（屈氏韧带以上的消化器官）或全身性疾病所致的急性上消化道出血，血液经胃从口腔呕出。 腹水：是肝功能减退和门静脉高压的共同结果，是肝硬化失代偿期最突出的临床表现。腹水出现时常有腹胀，大量腹水使腹部膨隆、状如蛙腹，甚至促进脐疝等腹疝等形成。大量腹水抬高横膈或使其运动受限，出现呼吸困难和心悸。 肝硬化：是各种慢性肝病发展的晚期阶段。病理上以肝脏弥漫性纤维化、再生结节和假小叶形成为特征。晚期以肝功能减退和门静脉高压为主要表现。 1 肝前型门静脉高压症 2 肝内型门静脉高压症 3 肝后型门静脉高压症 病因 门静脉高压：是因门静脉血流受阻、血液淤滞引起门静脉系统压力增高的综合症。 病因：泛指引起人体发生疾病的原因。 病理改变 脾肿大、脾功能亢进：门静脉血流受阻后，脾脏发生充血性增大，脾内纤维组织增生，单核-吞噬细胞增生和脾脏破坏血细胞的功能亢进。 交通支扩张：四个交通支开放扩张，形成静脉曲张，以胃底食管下段交通支静脉曲张最为严重。 腹水：①毛细血管床的滤过压↑，②低蛋白血症致血浆胶体渗透压↓，③醛固酮分泌↑，抗利尿激素↑导致钠、水储留。 细胞：是一切生物的形态结构和功能活动的基本单位；是构成生物有机体的基本结构单位；是代谢与功能的基本单位；是生物有机体生长发育的基本单位；是遗传的基本单位。 激素：是内分泌腺或器官组织的内分泌细胞所分泌细胞所分泌，以体液为媒介，在细胞之间递送调节信息的高效能生物活性物质。 临 床 表 现 门脉高压症多见于中年男子，病情发展缓慢。症状与体征因病因不同而有所差异，但主要是脾肿大，脾功能亢进，呕血、黑便和腹水。 体征：是指医生或他人客观检查到的改变。 病因：泛指引起人体发生疾病的原因。 呕血：指由上消化道疾病（屈氏韧带以上的消化器官）或全身性疾病所致的急性上消化道出血，血液经胃从口腔呕出。 治疗 因为约85～90%的门静脉高压症的病人由肝硬化所致，故基本的治疗仍然是内科治疗为重点。外科治疗主要是预防和控制食管胃底静脉曲张破裂出血，解除或改善脾肿大、脾功能亢进。大部分患者需经过妥善准备后择期手术，有时当大出血采用非手术治疗不能控制时，则要施行紧急手术止血。 肝硬化：是各种慢性肝病发展的晚期阶段。病理上以肝脏弥漫性纤维化、再生结节和假小叶形成为特征。晚期以肝功能减退和门静脉高压为主要表现。 择期手术：可在充分的术前准备后选择合适的时机进行手术，如一般的良性肿瘤切除术及腹股沟疝修补术等。 食管胃底曲张静脉破裂出血的治疗 非手术治疗 紧急处理：绝对卧床休息，补充循环血量，保持呼吸道通畅。 药物治疗：垂体后叶素、a、?受体阻滞剂、生长抑素。 肝内门体