基础医学课件-4.炎症.pptVIP

5-HT ①来源：血小板、肠嗜铬细胞 ②释放刺激因素： ③作用：类似组胺 1)前列腺素(prostagladin,PG):PGD2、PGE2 作用： 扩张血管、通透性增高、发热、疼痛（PG） 2）白细胞三烯(leukotrene,LT):LTC4、LTD4、LTE4 作用：中性粒细胞趋化作用（LTB4）血管收缩、支气管痉挛及血管通透性增加（LTC4、D4、E4） 3）脂毒素(lipoxins) 作用：抑制N的粘附和趋化作用 刺激血管扩张（LXA4） （3）WBC产物及溶酶体成分 1）活性氧代谢产物（超氧负离子、过氧化氢、羟自由基） ① 来源：N、M ② 作用：与NO结合形成活性氮中 间产物，因NO释放量不同而作 用有差别。 2）溶酶体成分（弹力蛋白酶、胶原酶、组织蛋白酶） 作用：增加血管通透性和化学趋化性 组织破坏作用 (4)细胞因子(cytokine)和趋化性细胞因子 1）细胞因子 ①来源：激活的L、M(主要)，内皮细胞、上皮细胞和结缔组织 ②分类（根据功能和作用）： 调节淋巴细胞的CK，调节淋巴细胞激活、生长和分化：IL-2、IL-4（促LC生长）、IL-10、TGF-β（免疫反应负调节） 调节自然免疫的CK：TNF-α、IL-1β、IL-6、INF-α和INF-β 激活巨噬细胞的CK：INF-γ、TNF-α、TNF-β、IL-5\10\12 刺激造血的，调节WBC生长、分化：IL-3、IL-7、CSF、干细胞因子 IL-1和TNF是介导炎症的主要细胞因子 2）趋化性细胞因子 IL-8、MCP、淋巴细胞趋化蛋白 （5）血小板激活因子（PAF） 来源：肥大细胞、嗜碱性C、N、M、内皮C、血小板等 作用：参与炎症的多方面过程 影响血流动力学改变 增加血管通透性 促进WBC与内皮细胞粘附 影响趋化作用 促WBC脱颗粒 刺激WBC和其他细胞合成PG和LT （6）一氧化氮 ①来源：内皮细胞、巨噬细胞和一些特定的神经细胞 ②生成与调控： eNOS\nNOS\iNOS 细胞内钙增加激活eNOS\nNOS CK（如TNF-α、INF-γ和其他）激活巨噬细胞内iNOS NO通过c-GMP介导以旁分泌途径作用于靶细胞。 ③作用： 作用于平滑肌，血管扩张 抑制血小板粘着、积聚 抑制肥大细胞引起的炎症反应 调控WBC向炎症灶集中 （7）神经肽（P物质） ①来源：肺和胃肠道的神经纤维 ②作用： 传递疼痛信号、调节血压、刺激免疫细胞和内分泌细胞的分泌作用 增加血管通透性（P物质） 2、血浆中的炎症介质 （1）激肽S：缓激肽 ①激活：Ⅻ因子、胶原、基底膜接触可激活该系统 ②作用： 增加血管通透性 促进血管扩张、平滑肌收缩、引起疼痛（皮下注射） （2）补体S：C3a C5a（过敏毒素---anaphylatoxins） 补体激活因素： 作用(C3a,C5a)： C3a,C5a血管扩张、增加血管通透性 C5a激活花生四烯酸脂质氧化酶途径，促N、M进一步释放炎症介质 C5a作为N、M的趋化因子，激活N表达整合素，促进N与内皮细胞粘着 C3 b具有调理素作用，增强N、M的吞嗜活性 （3）凝血系统和纤维蛋白溶解系统 四、急性炎症的形态学类型 1.浆液性炎症 （ serous inflammation） 主要成分为血清，急性炎症早期。 部位 疏松CT 粘膜 浆膜 皮肤 蚊虫叮咬—炎性水肿 感冒早期—浆液性卡他 结核性胸膜炎—胸腔积液(胸水) 烫伤——水泡 后果： 吸收；大量积液，压迫器官 2.纤维素性炎症（fibrinous inflammation） 病因： 部位： ① 粘膜：喉、气管粘膜—白喉 大肠粘膜—细菌性痢疾 ☆假膜性炎症，假膜 (pseudomembranous inflammation /pseudomembrane) 假膜 假膜 ②浆膜： 胸膜纤维素性胸膜炎 心外膜—纤维素性心外膜炎 ☆绒毛心（Cor Villosum） ③ 大叶性肺炎 后果（结局） ① 溶解吸收：如大叶性肺炎。 ②粘膜表面的假膜脱落：溃疡、出血；阻塞支气管、窒息 ③浆膜机化、粘连：如盔甲心 3、化脓性炎症（purulent inflammation） 化脓性炎—N渗出、组织坏死、脓液 脓液（pus） 脓细胞（pus cell） 病因： 渗出液的作用 利 ①稀释和带走毒素及代谢产物；带来营养物质 ②抗体、