病理学教案-肾小球肾炎.docVIP

授课教师 教研室主任审核签名 教学课题 肾小球肾炎 课时 授课时间 11月28日 11月29日 11月30日 12月1日 12月2日 月日 2 星期一 星期三 星 期三 星 期四 星 期五 星期 授课对象 班级 9－12 5－8 1 -4 17-20 13-16 目的要求 1、掌握肾小球肾炎的分型及基本病变。 2、掌握急性、慢性、新月体肾炎的病变特点及临床联系。 3、了解肾小球肾炎的病因、发病机制。 教学重点及难点 1、肾小球肾炎的病因、发病机制。 2、肾小球肾炎的分型及基本病变。 教法与 学法 1．多媒体内尽量多使用图像,说明形态学特点。 2、启发式、提问式讲授。3、讲授结束时，小结重点和难点的部分。4、布置课外思考题。 课型 理论课 教学手段 多媒体课件教学 教学 内容 与 时间 分配 1、肾小球肾炎的病因、发病机制 15min 2、肾小球肾炎的病理变化 20min 3、原发性肾小球肾炎的分类与病理临床联系 25min 4、常见的肾小球肾炎类型 40min 复习 思考题 1、简述肾小球肾炎的分型及基本病变。 2、列出肾小球肾炎的临床病理类型。 参考资料 1、吴和平、李晓阳主编.《病理学及病理生理学》第一版.湖南科学技术出版社，2004 2、陈主初 主编.病理生理学（七年制）.人民卫生出版社. 2001 3、金惠铭 主编 病理生理学 第六版 人民卫生出版社 2004 4、李玉林主编.病理学.第六版.北京．人民卫生出版社 2004 5、叶任高、陆再英主编.内科学.第六版.北京.人民卫生出版社 2004 6、高英茂主编.七年制组织学与胚胎学.北京．人民卫生出版社 2001 自评 本次课充分利用多媒体等多种教学手段、形象、直观、生动地帮助学生理解所学知识，让学生轻松得接收所学理论知识。 肾小球肾炎 （glomerulonephritis,GN） 复习： 肾小球可分为血管球与肾小囊部分。血管球起自入球动脉，形成20～40个毛细血管绊，终于出球小动脉。 肾小球毛细血管壁为滤过膜，由以下结构构成： 1.毛细血管内皮细胞：胞质薄，不连续，布满直径为70～100nm的窗孔。内皮细胞表面富含带负电荷的糖蛋白。 2.肾小球基底膜：（GBM），主要成份为胶原，层粘连蛋白、纤维连接蛋白及多聚阴离子蛋白多糖。 3.脏层上皮细胞（足细胞）：从胞体伸出几个大的初级突起，相继分成指状的次级突起（足突），相邻细胞的足突相互交叉，紧贴于基底膜外侧。相邻足突间有20～30nm的滤过隙膜。足细胞表面也含有带负电荷的糖蛋白。 肾小球血管之间为系膜细胞，构成毛细血管小叶的中轴。由系膜细胞和基底膜样系膜基质组成，具支持作用。另具收缩、吞噬功能，并能产生基质和胶原，分泌生物活性介质等。 肾球囊为由脏层上皮细胞和附着于球囊基底膜的壁层上皮细胞构成。 肾小球的滤过作用不但受滤过膜形态结构的调节，还和滤过膜各层所带的电荷有关。基底膜的多聚阴离子蛋白多糖、脏层上皮细胞和内皮细胞表面带负电荷的糖蛋白，对带负电荷的血浆蛋白分子具有排斥作用。 肾小球肾炎（gbmara lonephritis GN） 一、概念 是一组以肾小损害为主的超敏反应性疾病。临床上常以蛋白尿、血尿、水肿和高血压为特征。有原发性和继发性之分。前者原发于肾，后者继发于其他疾病（如糖尿病、红斑狼疮、过敏性紫癜等）而产生的肾疾患。以下讨论原发性肾小球肾炎 二、病因与发病机制 大多数肾炎免疫因素引起，主要机制为抗原体反应引起的变态反应。 能够引起肾炎的抗原有两大类： 1.内源性抗原：包括肾小球性（肾小球基底膜抗原、足细胞的足突抗 原、内皮细胞和系膜细胞的细胞膜抗原等）和非肾小球性（DNA、核抗原、免疫球蛋白、肿瘤抗原、甲状腺球蛋白等）； 2.外源性抗原：生物性病原体感染的产物、药物、异种血清等。 抗原、抗体复合物主要通以下两种方式引起肾炎： 1、原位免疫复合物形成：抗体与肾小球内固有的或植入的抗原成分直接 反应，形成复合物。已复制两种动物模型。 （1）抗肾小球基底膜肾炎：可能由于感染造成基底膜结构改变或由于基 底膜与某些病原微生物具有共同抗原以致交叉反应。抗体与GBN成分结合形成连续的线性荧光。 （2）Heymanm肾炎：病变与人膜性肾小球肾炎相似。抗原位于足突膜部 位，抗体在基底膜外侧足突膜处与抗原结合，并激活补体，形成典型的上皮下沉积物。免疫荧光显示不连续的颗粒状荧光。电镜显示上皮细胞与基底膜间的电子致密物沉积。 以上两种为肾小球本身抗原所致肾炎，原位复合物也可为抗体与植入性抗 原结合形成。免疫荧光检查常显示不连续的颗粒状荧光。 2、循环免