病理学课件-心血管系统疾病.pptVIP

心血管系统疾病 Diseases of Cardiovascular System 概述 包括心脏、动脉、微循环和静脉。 发病：欧美等发达国家占第一位，我国的发病率正逐年升高，“第一杀手”。 分类： 1、炎症性疾病：风湿病、感染性心内膜炎、心肌炎、心瓣膜病等。 2、血管性疾病：动脉粥样硬化、高血压病。 3、心肌病：包括地方性心肌病，如克山病和其它类型心肌病。 4、先天发育畸形：如先天性心脏病和血管畸形。 5、继发于肺部疾患的疾病：肺心病。 心脏原发性肿瘤和继发性肿瘤均很少见。 第一节 动脉粥样硬化（atherosclerosis AS)目的： 一、掌握动脉粥样硬化的基本病变、 复合性病变。 二、熟悉各器官动脉粥样硬化的病理变化，了解动脉粥样硬化的病因、发病机理。 概述：2个问题 （一）动脉粥样硬化的概念： 是一种与脂质代谢障碍有关的全身性疾病，主要累及弹力型、弹力肌型动脉，以动脉内膜脂质沉积、内膜灶状纤维化、形成粥样斑块为特征。 （二）动脉硬化的概念：凡是动脉壁增厚、变硬、弹性减弱，均称为动脉硬化。 包括：1、细动脉硬化：高血压 2、动脉中层钙化：老人，意义不大。 3、动脉粥样硬化：内膜粥样斑块。 （一）病因 1.高脂血症 ：血浆总胆固醇、甘油三酯 最强烈相关因素，可预测AS形成 流行病学： 1）AS的严重程度随血浆胆固醇的升高而加重； 2）高甘油三酯是AS和CHD的危险因素； 3）动物实验：高胆固醇高脂肪的食物喂养动物易产生AS。 一、病因和发病机制 高碳水化合物膳食 → 高甘油三酯血症 血浆LDL、VLDL↑→ 发病率↑正相关 HDL→清除A壁胆固醇，防止LDL氧化； → 竞争性抑制LDL与内皮细胞受体结合 →抗粥样硬化，负相关 2.高血压 重要相关因素 冠状动脉As患病率高 4倍 ①比血压正常者发病早、病变严重 ②血管壁压力↑→ 内皮损伤 → 病变 ③血管中膜致密化→ LDL运出受阻 3 . 吸烟 与剂量相关 血LDL易氧化，CO↑↑→ 内皮损伤 4、能引起继发性高脂血症的疾病 糖尿病→ 高甘油三酯、VLDL 高胰岛素血症→ 平滑肌增生 甲减、肾病综合征→ 高胆固醇 5、遗传因素： 6、其他因素： 年龄、性别、病毒感染、肥胖 （二）发病机制 学说：脂质渗入学说、巨噬细胞受体缺失学说、损伤应答学说、致平滑肌突变学说 大致过程： 脂质异常沉积 →血管内膜损伤→单核细胞进入内皮下、脂质沉积于内皮下→单核细胞吞噬脂质形成泡沫细胞； 中膜平滑肌细胞增生变为吞噬细胞吞噬脂质形成泡沫细胞； 泡沫细胞坏死，形成粥样斑块。 二、病理变化 （一）基本病变 按病变程度和发病过程,分为三期: 1、脂纹期(fatty streak) 早期病变,脂质沉积在动脉内膜,单核细胞和平滑肌细胞吞噬脂质形成泡沫细胞。 眼观:动脉内膜面黄色小斑点或长短不一的条纹。 镜下:泡沫细胞 可逆性病变，可消退。 粥样硬化病灶内泡沫细胞 2、纤维斑块期(fibrous plaque)眼观:斑块,略隆起,黄色变为瓷白色,有光泽。斑块可融合。镜下:纤维帽:胶原纤维、SMC、细胞外 基质、胶原纤维玻璃样变 帽下:泡沫细胞、平滑肌细胞、细 胞外基质、胆固醇结晶、 炎细胞 晚期可见肉芽组织 3、粥样斑块期(atheromatous plaque) 眼观：斑块增大，颜色灰黄，隆起于内膜。切面：纤维帽下有粥样物质，隆起于内膜，压迫中膜。 镜下：纤维帽玻璃样变性，帽下大片红染的粥样物质，大量胆固醇结晶，可见钙化。周围可见肉芽组织、泡沫细胞、炎细胞。中膜萎缩、弹力纤维破坏变薄。 4、复合性病变 1）、斑块内出血 2）、斑块破裂、溃疡形成 3）、血栓形成 4）、钙化 5）、动脉瘤形成 6）、血管腔狭窄 （二）主要动脉的病变 1、主动脉粥样硬化 部位：好发于主A后壁及分支开口处，腹主A、胸主A、主A弓和升主A。 后果：1）主A一般不形成血栓 2）腹主A形成溃疡、钙化、出血 3）严重形成动脉瘤，出血 2、颈动脉及脑动脉AS 多发于40岁以上。 部位：大脑中动脉和基底动脉环。 病变：血管壁变厚、变硬，