病理学课件-缺氧.pptVIP

呼 吸 系 统 ㈠ 代偿反应 机制 PaO2↓→化学感受器(+) →交感N兴奋 特点 缺氧类型 时间不同 高原缺氧时呼吸代偿变化 呼吸变化也不同 呼 吸 系 统 ㈡ 功能代谢障碍 急性高原病 PaO2↓↓→呼吸中枢抑制 急性高原反应 高原肺水肿 循 环 系 统 ㈠ 代偿反应 a 心输出量↑→全身供氧能力↑ b 血流分布改变→保证重要器官的供血 c 肺血管收缩→保持V/Q比例 d 毛细血管增生→缩短弥散距离 循 环 系 统 ㈠ 代偿反应 a 心输出量↑ →全身供氧能力↑ 心率↑ 心收缩力↑ 静脉回流量↑ 循 环 系 统 ㈠ 代偿反应 b 血流分布改变→保证重要器官的供血 器官血流变化：交感兴奋→缩血管 代谢产物→扩血管 ★ 心、脑血流量↑←乳酸↑ ←腺苷↑ ★ 皮肤、腹腔脏器↓←α-R兴奋 循 环 系 统 ㈠ 代偿反应 c 肺血管收缩 缺氧→肺小动脉收缩 ★ 缺氧肺泡血流↓ →保持V/Q比例 ★ 肺动脉压↑ →肺上部血流↑ 循 环 系 统 ㈠ 代偿反应 c 肺血管收缩 机制：交感N兴奋 LTs、TXA2、ET↑；PGI2、NO↓ 缺氧对血管平滑肌的直接作用 循 环 系 统 ㈠ 代偿反应 d 毛细血管增生 缺氧→VEGF↑→毛细血管增生 →弥散距离↓→细胞供氧↑ 循 环 系 统 ㈡ 功能障碍 1 肺动脉高压 2 心肌收缩与舒张功能降低 3 心律失常 4 静脉回流减少 （呼吸抑制、代谢产物堆积） 血 液 系 统 ㈠ 代偿反应 a 红细胞↑（促红素↑） b 氧离曲线右移（2,3-DPG↑） ★ 2,3-DPG的作用 ● 与HHb结合,稳定其构型,使之不易与O2 结合 ● PH↓,使Hb与氧的亲和力↓（Bohr效应） ★ 2,3-DPG生成的调节因素 HbO2 HHb 2，3-DPG结合于HHb分子中央的孔穴示意图 缺氧(hypoxia) 概 述 1 概 念 供氧不足 / 用氧障碍 机能、代谢、形态结构改变 病理过程 ? 2 常用指标 ? 常 用 指 标 ? 氧分压(PO2) 氧容量(CO2max) 氧含量(CO2) A-V氧差 氧饱和度(SO2) P50 ?物理溶解的氧所产生的压力 氧分压(PO2) ? 100 ml Hb为O2充分饱和最大 带氧量，取决于Hb的质和量 氧容量(CO2max) 100ml 血液实际带氧量 物理溶解 化学结合（Hb）? 氧含量(CO2) A-V氧差 动脉与静脉血氧含量差 氧饱和度(SO2) Hb的氧饱和度 (CO2-溶解氧量) CO2max ? SO2 = ×100% 100 80 60 20 2.67 5.33 8.00 10.7 13.3 40 氧 饱 和 度 % 氧分压（kPa） 氧合血红蛋白解离曲线及其影响因素 2，3-DPG↑ H+↑ CO2↑ 温度↑ 2，3-DPG↓ H+↓ CO2↓ 温度↓ P50 SO2为50%时的氧分压 反映Hb与O2的亲和力。 正常26-27mmHg 类型 缺氧的 原因 发病机制 正常情况 缺氧分类 外呼吸 ↓ Hb与O2结合 ↓ 血液携氧循环 ↓ ? 内呼吸 低张性 血液性 循环性 组织性    一、低张性缺氧  (hypotonic hypoxia) PaO2↓ CaO2↓ a 吸入气氧分压过低  b 外呼吸功能障碍  c V-A分流 概念 原因 一、低张性缺氧 (hypotonic hypoxia) PaO2:↓