病理学课件-伤寒.pptVIP

发病机制 病菌进入消化道 侵入肠粘膜上皮细胞内繁殖 侵入粘膜固有层，繁殖 肠道炎症反应 全身毒血症 * * 自古以来就是常见多发病，20世纪中叶后，水源改善地区发病率大幅下降。 1976印度爆发了世界上最大的流行。 1984Hook调查某些发展中国家如亚洲、非洲及远东地区仍高达12-32%，但病死率由10%下降到1%。 我国发病率控制在10/10万以下，病死率在1%以下。 美军在朝鲜战争中，曾有过伤寒杆菌作为细菌战剂。 * 患者自潜伏期末即可排菌，在病程2—4周内传染性最强，进入恢复期后2周内仍有半数排菌，以后逐渐减少。约2%-5%可持续排菌3月以上，称慢性带菌者。少数可在胆囊带菌数年，甚至终生。 传染途径：日常生活传播造成散发流行，水源污染往往造成爆发流行。 易感者：人群普遍易感，以儿童及青壮年发病为多，老年人较少。病后可有持久免疫力，但有2%左右可再次得病。 流行特征：多在夏秋季，战争或洪涝、地震等自然灾害时易有本病流行。 伤寒杆菌在自然环境中抵抗力颇强，耐低温，在地面水中可存活1-3周，在粪便中可生存1—2月，在牛奶、肉类、蛋类中可生存数月。对阳光、热、干燥、消毒剂及酸敏感，阳光直射数小时死亡，60C10分钟，煮沸即死。 * * * * * * * * * * 是全球流行的传染病。在饮食卫生条件不良的情况下易造成流行。迄今仍为我国夏秋季节常见传染病。 有效方剂 ‘黄芩芍药汤’。但病因停留在‘湿热’外邪的概念上。 16-17世纪欧洲多次流行。19世纪由于战乱，流行更广，俄国人死于本病的占传染病1/3。俄国医师穆得罗夫首先提出本病病变主要在大肠粘膜。 美国内战期间，军队患痢疾者约26万，以致军中无人担任警卫和炊事工作。第一次世界大战期间，各国菌痢发病率急剧上升。 1979 对越自卫反击战中，菌痢战传染病中枢的81.46%,位居首位. * 痢疾杆菌 有较强的致病性。实验证实，吞下少于200个活菌即可使易感成年人发病。此点可以说明本病易于发生在以手为媒介的接触性传播，及菌痢患者周围人群有较多继发病例。 菌痢可重复感染,病后是否有持久免疫力的问题尚存在争论. 离开人肠道,痢疾杆菌的抵抗力比较弱.对一般化学消毒剂菌很敏感,因此采取措施消灭排出的细菌并不困难. 痢疾杆菌耐药性日趋严重,于大肠杆菌之间耐药因子互相传递有关. * * 伤寒typhoid fever 概述 又名肠伤寒 伤寒杆菌 累及全身单核巨噬细胞系统 持续高热、脾肿大、玫瑰疹、白细胞减少 简史 中国古代将多种急性发热性疾病统称为“伤寒” 《内经素问》热论篇 张仲景《伤寒杂病论》 1837 William Budd 特殊活毒物 消毒隔离 1897 Wright发明伤寒死菌苗 1942 氯霉素问世 传染源：病人、带菌者 传染途径：经口感染 易感者：人群普遍易感 夏秋季 病原 伤寒杆菌 G—（沙门菌属） O抗原（菌体） H抗原（鞭毛） Vi抗原（表面） 肥达（Widal）反应 病人排泄物 食物水源 口胃肠 粘膜巨噬细胞 淋巴回流 菌血症  胆囊中长期繁殖 不断排入肠内 带菌/慢转 全身单核巨噬细胞系统（回肠、肝脾）  繁殖、裂解 大量毒素（败血症和毒血症）  伤寒杆菌 苍蝇 病理变化 部位： 伤寒细胞 伤寒小结 伤寒肉芽肿 肠道病变：回肠末端 髓样肿胀期 坏死期 溃疡期 愈合期 其他单核巨噬细胞系统 肠系膜淋巴结 多累及回肠末段 脾 中度肿大，脾髓易刮下，滤泡结构不清 肝 肿大、切面结构混浊不清，黄色粟粒的局灶性坏死 骨髓 造血功能? 细菌培养阳性率高 其他器官 胆囊 细菌在胆汁中繁殖 ----传染源 中枢神经系统 小血管内膜炎，胶质c增生 ----神经精神症状 心肌 细胞肿胀，间质充血水肿，M?浸润 ----重脉，相对缓脉 皮肤和横纹肌 毛细血管细菌栓塞，腊样坏死 ----玫瑰疹 伤寒菌血症 转归、合并症 自然病程：4-5周主要死因：严重败血症、肠出血、肠穿孔