病理学课件-休克.pptVIP

休克早期的临床表现及机制 致休克的动因 交感-肾上腺髓质系统兴奋 儿茶酚胺分泌 CNS 高级部 位兴奋 烦躁 不安 汗腺 分泌 增加 出汗 腹腔内脏、 皮肤等小血 管收缩，内 脏缺血 尿量减少 肛温降低 皮肤缺血 脸色苍白 四肢冰冷 心率加快 心收缩力 加强 脉搏细速 脉压减少 1.淤血期微循环变化 (microcirculatory alteration on stagnant hypoxic stage) ? 前阻力血管扩张，微静脉持续收缩 ? 前阻力小于后阻力 ? 毛细血管开放数目增多 ? 灌流特点: 灌而少流，灌大于流 休克期 特点： 扩张、淤血； 前阻力?后阻力； 血小板聚集、WBC嵌塞； 灌而少流，灌?流。 （淤血性缺氧期） 机制： 1.小动脉平滑肌在酸中毒时对CA敏感性?； 2.扩张血管代谢产物增多：腺苷、激肽、K+； 3.内毒素作用； 4.血液流变性质改变：RBC聚集，WBC粘附。 血小板粘附与聚集 影响： 1.“自身输血”停止，血液大量淤积； 2.“自身输液”停止，组织液生成?，血液浓缩； 3.血压进行性下降，心、脑缺血。 血液流变性质改变， 血流阻力增大。 水  影响：（本期处于失代偿状态） （1）回心血量↓；机制： ①cap大量开放，血液淤滞在内脏器官 ②cap前阻力 后阻力，自身输液停止，血浆外渗 ③血管通透性↑：组胺，激肽，白三烯等的释放 ④组织间胶体亲水性↑ （2）血液浓缩、红细胞聚集，血液粘滞度↑，有效循环血量进一步减少，加重恶性循环； （3）BP进行性下降，冠状动脉和脑血管灌流不足，心脑功能障碍。 附：休克时血液流变学变化 1.白细胞粘附于微静脉壁和嵌塞毛细血管腔 ——重症休克治疗后毛细血管血流不易恢复的重要原因 可能机制： 壁切应力和切变率↓ 白细胞和血管内皮细胞之间的粘着力↑ 在某些细胞因子、体液因子的作用下，使WBC、EC膜上粘附分子的表达增强，而EC上ICAM-1是WBC膜受体CD11/CD18的配体。 其他因素：WBC膜变形能力↓ VEC肿胀 2.RBC变形力↓和聚集↑ RBC变形力↓ ①RBC内酸中毒、渗透压升高 RBC内部粘度↑ ②ATP↓、OFR↑ 膜功能↓ RBC聚集性↑ 可能机制： 血流速度↓ 　　　　　　血细胞比积↑ RBC表面负电荷↓ 纤维蛋白原浓度↑ 3.血小板聚集和微血栓形成 可能机制： 血流减慢 CA分泌 内皮损伤释放ADP、Ca2+ 内皮下胶原作用 WBC通过毛细血管 WBC嵌塞 2. 微循环淤血的机制 (the mechanism of microcirculatory stasis) 酸中毒 ? 局部扩血管物质堆积 内毒素的作用 ? 血细胞黏附、聚集加重，血黏度↑ 3.微循环淤血对机体的影响 (the effect of microcirculatory stasis) ? 血液淤滞在微循环 ? 血浆外渗至组织间隙 ? 血细胞黏附、聚集、血液浓缩 (1) 有效循环血量进行性↓ (2) 血流阻力进行性增大↑ ? 有效循环血量↓ ? 外周阻力↓ (3) BP进行性↓ (4) 重要器官供血↓、功能障碍 ? 心肌舒缩功能障碍，心输出量↓ 4.微循环淤血期的主要表现 (the symptom of microcirculatory stagnant stage) 休克期临床表现及机制 微循环淤血 回心血量? 脑缺血 神志淡 漠昏迷 心输出量? BP?? 肾血流量? 少尿、无尿 肾淤血 皮肤淤血 皮肤紫 绀，出 现花纹 (Microcirculation failure stage) (三) 微循环衰竭期 1.衰竭期微循环变化 (the alteration of microcirculation failure of shock) 休克晚期 特点： 麻痹性扩张； 微血栓形成； 不灌不流； “无灌流”。 DIC形成机制： 1.内皮细胞损伤（感染、内毒素、缺 氧、H+等； 2.组织因子入血（创伤、烧伤等）； 3.血流缓慢，血液粘度升高； 4.血细胞破坏（异型输血等）； 5.内毒素的作用。 影响： 比休克期的影响更为严重； 器官功能急性