第七版生物化学第06章生物氧化.pptVIP

Ⅲ Ⅰ Ⅱ Ⅳ F0 F1 Cyt c Q NADH+H+ NAD+ 延胡索酸 琥珀酸 H+ 1/2O2+2H+ H2O ADP+Pi ATP 4H+ 2H+ 4H+ 胞液侧 基质侧 + + + + + + + + + + - - - - - - - - - 电子传递过程复合体Ⅰ (4H+) 、Ⅲ (4 H+)和Ⅳ (2H+)有质子泵功能。 第五十七页，共九十六页。 1. ATP合酶 ATP合酶结构模式图 催化亚基 （三）质子顺梯度回流释放能量被ATP合酶利用催化ATP合成 F1:亲水部分 组成：α3β3γδε,OSCP, IF1亚基 功能：催化ATP生成。 F0:疏水部分 组成：a, b2, c9~12亚基 功能：构成质子通道，将 质子梯度产生的能 量导向F1。 第五十八页，共九十六页。 寡霉素 柄部: 存有其他亚基，其中一个称为寡霉素敏感蛋白（OSCP)，在寡霉素存在时使ATP合酶不能合成ATP。 第五十九页，共九十六页。 当H+顺浓度递度经F0中a亚基和c亚基之间回流时，γ亚基发生旋转，3个β亚基的构象发生改变。 ATP合酶的工作机制 （2）ATP合成的结合变构机制(binding change mechanism) L结合ADP和Pi；T合成ATP；O释放ATP。 第六十页，共九十六页。 三、氧化磷酸化作用可受某些内外源因素影响 （一）有3类氧化磷酸化抑制剂 1、呼吸链抑制剂 复合体Ⅰ抑制剂：鱼藤酮(rotenone)、粉蝶霉素A(piericidin A)及异戊巴比妥(amobarbital)等阻断传递电子到泛醌 。 复合体Ⅱ的抑制剂：萎锈灵(carboxin)。 第六十一页，共九十六页。 复合体Ⅲ抑制剂：抗霉素A(antimycin A)阻断Cyt bH传递电子到泛醌(QN) ；粘噻唑菌醇则作用QP位点。 复合体Ⅳ 抑制剂：CN－、N3－紧密结合中氧化型Cyt a3，阻断电子由Cyt a到CuB- Cyt a3间传递。CO与还原型Cyt a3结合，阻断电子传递给O2。 作用：阻断电子传递 第六十二页，共九十六页。 NADH FMN (Fe-S) 琥珀酸 FAD (Fe-S) CoQ Cyt b→Cyt c→Cyt c Cyt aa3 O2 鱼藤酮 粉蝶霉素A 异戊巴比妥 × 抗霉素A 二巯基丙醇 × CO、CN-、 N3-及H2S × 各种呼吸链抑制剂的阻断位点 第六十三页，共九十六页。 第六十四页，共九十六页。 H＋膜内外电化学梯度 电子传递使H＋跨膜转移 H＋经ATP合酶的F0 单元回流 ATP合成 H＋经从其它途径回流 能量以热能散失，不能合成ATP 呼吸链正常 2、解偶联剂破坏电子传递建立的跨膜质子电化学梯度 作用：使氧化过程与磷酸化过程脱节 举例：2，4-二硝基苯酚、解偶联蛋白。 第六十五页，共九十六页。 解偶联蛋白作用机制（棕色脂肪组织线粒体） Ⅲ Ⅰ Ⅱ F0 F1 Ⅳ Cyt c Q 胞液侧 基质侧 解偶联 蛋白 热能 H+ H+ ADP+Pi ATP 硬肿症 第六十六页，共九十六页。 给大白鼠注射DNP可能出现什么现象？ 第六十七页，共九十六页。 寡霉素 可阻止质子从F0质子通道回流，抑制ATP生成。 作用：抑制电子传递及氧化磷酸化过程 举例：寡霉素 3、ATP合酶抑制剂 第六十八页，共九十六页。 （3）泛醌的作用机理 第二十五页，共九十六页。 复合体Ⅰ电子传递： NADH→FMN→Fe-S→CoQ→Fe-S→CoQ M NADH+H+ NAD+ FMN FMNH2 还原型Fe-S 氧化型Fe-S Q QH2 MH2 M 4H+ 2e 2e 2e 2e 代谢物 第二十六页，共九十六页。 2. 复合体Ⅱ: 琥珀酸-泛醌还原酶 功能: 将电子从琥珀酸传递给泛醌 复合体Ⅱ 琥珀酸→ →CoQ FAD; Fe-S1; Fe-S2 ; Fe-S3 复合体Ⅱ没有H+泵的功能。 第二十七页，共九十六页。 结构及组成 黄素蛋白，辅基为FAD; 铁硫蛋白，辅基为Fe-S 1 2 3 4 第二十八