病理生理学教学课件：第二章 钾代谢紊乱.pptVIP

对神经肌肉兴奋性的影响 （1）轻度高钾血症（5.5～7.0mmol/L） 临床表现：肢体刺痛、感觉异常和腹泻 [K+]e↑ Em负值变小 Em – Et 间距↓ 神经肌肉兴奋性↑ 高钾血症 （2）重度高血钾症（7.0～9.0mmol/L） 临床表现：肌肉无力，或弛缓性肌麻痹 Em - Et间距过小 快Na+通道失活 去极化阻滞状态 神经肌肉兴奋性丧失 由于高钾血症时心脏的表现非常突出，常会掩盖骨骼肌的临床表现。 1.肌无力 2.心律失常,心肌收缩性↓ +30 0 -30 -60 -90 0 1 2 3 4 正常 低血钾 高血钾 动作电位特点： 0 期幅度速度↓ 2 期稍延长（Ca 2+内流延缓） 3 期快而短 高钾血症对机体的影响 ■ 传导性 下降 Em - Et间距缩小 0期除极化的速度↓ 传导性↓ ■ 收缩性 降低 [K+]e ↑ Ca2+内流↓ 心肌收缩性↓ （1）对心肌生理特性的影响 ■ 自律性 下降 [K+]e↑ 自律细胞4期K+外流↑ 自动除极化↓ 自律性↓ ■ 兴奋性 增强或下降 轻度高钾血症 工作心肌（+）↑（Em负值变小、 Em - Et↓） 重度高钾血症 工作心肌（+）↓（ Em - Et间距过小） 高钾血症对心肌的影响 高钾致命 严重高钾血症可发生心室颤动和心跳停止，是高钾血症时对机体的主要危害 1）高钾血症时，传导阻滞是最重要特点。严重高血钾时，传导性严重受阻，窦房结冲动不易传至心室。 2）潜在起搏点不能自跳，因为自律性降低。 心室停搏 （2）心电图（ECG）特征 ■P波和 QRS波振幅降低，间期增宽（传导性↓） ■ T波高尖（3期钾外流↑） 高钾血症对心肌的影响 高钾血症的心电图 10 9 8 7 5 3.5 3.0 2.5 血钾浓度 (mmol/L) normal hyperkalemia hypokalemia 心房肌对高钾血症最敏感 高钾血症的防治原则 1、防治原发疾病 去除引起高钾血症的原因。 2、降低血钾????（1）使钾向细胞内转移： 同时静脉内注射葡萄糖和胰岛素 应用碳酸氢钠：提高血液pH值而促进K＋进入细胞 内，Na＋还能拮抗K＋对心肌的毒性作用。???? 高钾血症的防治原则 2、降低血钾（2）使钾排出体外：阳离子交换树脂聚苯乙烯磺酸钠（sodium polystyrene sulfonate）经口服或灌肠后，能在胃肠道内进行Na＋、K＋交换而促进体内钾的排出。对于严重高钾血症患者，可用腹膜透析或血液透析（人工肾）移出体内过多的钾。 3、注射钙剂和钠盐： 高钾血症可采用静脉注射钙剂和钠盐以改善心肌电生理特性。 5岁男孩，脓血便8天，高热3天，食少，多饮多尿，近两天乏力，呼吸困难2小时入院,神志不清，口唇发绀，肠鸣音消失，四肢呈弛缓性瘫痪。血钠140 mmol/L，血钾2.31 mmol/L－－－－。 治疗经过: 除补液与抗炎外, 静脉输 0.3% KCl, 6 h 呼吸困难缓解，1 0 h 四肢瘫痪消失，神志转清。此时血钾3.5 mmol/L，继续补钾5天，痊愈出院。 问题: 1.患儿是否存在低钾血症?为什么?是否缺钾? 2.为何出现乏力，肠鸣音消失，四肢呈弛缓性瘫痪等临床表现? 3.为什么补钾要补5天，补快点行不行?为什么? 病例分析 患者，男性，40岁，吐、泻伴发热、口渴、尿少4天入院。 体格检查：体温 38.2℃，血压 110/80 mmHg，汗少，皮肤黏膜干燥。 实验室检查：血Na+ 155 mmol/L，血浆渗透压320 mOsm/L，尿比重﹥1.020。 给予 5%葡萄糖溶液 2500 ml/d 和抗生素，2天后体温、尿量正常，口不渴，眼窝凹陷，皮肤弹性明显降低，无力，肠鸣音减弱，腹壁反射消失。浅表静脉萎陷，脉搏 110次/分，血压 72/50 mmHg，血Na+ 120 mmol/L，血浆渗透压 255 mOsm/L，血K+ 3.0mmol/L，尿比重﹤1.010。 Q：患者在治疗前后发生了何种类型水电解质代谢紊乱？ 发病机制是什