病理生理学教学课件：发热.pptVIP

3. 消化功能改变 消化液分泌减少，胃肠蠕动减慢 导致食欲减退、厌食、恶心、 消化液↓，蠕动↓ →食欲不振，厌食，恶心 EP →下丘脑PGs↑ →厌食，恶心 食物在胃肠道停滞→腹胀 唾液分泌↓ →口干，口腔异味 4. 呼吸功能改变 血温↑酸性代谢产物刺激呼吸中枢→提高呼吸中枢对CO2的敏感性 发热 直接杀伤微生物 增强免疫细胞功能 但持续高热也能造成免疫系统的紊乱 IV. 发热的生物学意义及处理原则 1. Two-edge sword of fever “双刃剑” (1) 优点： 一定程度的发热有利于机体抵抗感染、清除对机体有害的致病因素。 内生致热原都是一些具有免疫调节功能的细胞因子，它们可强化机体的特异与非特异免疫反应以及体液与细胞的免疫反应。 发热是疾病的重要信号，对疾病的防治有着不可估量的意义。 (2)发热的缺点 持续高热引起机体能量物质过度消耗，脏器功能负荷加重。 在原有疾病的基础上，发热可能诱发相关脏器的功能不全。 高热可引起一些代谢旺盛的组织、细胞的病理形态改变，如颗粒变性、线粒体肿胀、内质网扩张等。 发热可导致胎儿的发育障碍，是一个重要的致畸因素 发热持续时间过长或体温升高过高可导致脱水、谵妄和高热惊厥等危重情况。 2.发热的处理原则 具体分析，针对病情，权衡利弊。 （1）对一般性发热不急于解热：主要补充营养、水、维生素等，以免延误诊断与治疗。 （2）合理护理??饮食：高糖、低脂、适量蛋白、丰富维生素； 口腔护理，防口腔溃疡； 心电监护 （3）下列情况应及时解热：??? 1、体温40℃以上，症状明显；??? 2、恶性肿瘤病人发热；??? 3、心肌梗塞或心肌劳损发热；发热→心率加快→心肌耗氧量增多→增加心肌负荷；??? 4、妊娠妇女，因有致畸胎危险 或加重心脏负荷。 （4）合理选择解热措施 ??? 针对发热病因解热： ??? 针对发热发病学环节治疗： ①抑制致热性细胞因子生成：如糖皮质激素可抑制TNFa、IL-6等的合成。 ②抑制PGs合成：如环氧合酶抑制剂消炎痛，乙酰水杨酸类解热镇痛药。 ③促进致冷原的生成：非甾体抗炎药如乙酰水杨酸，水杨酸钠等，它们也可能通过增强精氨酸加压素的释放发挥解热作用 ??? 物理降温：高热危急时，可采用冰块、醇浴等降温。 * * * * 1577年在英国牛津 “黑色法庭” 1909年，美国病理学家Howard Taylor Ricketts (1871-1910年)首次发现落基山斑点热的独特病原体，这是一种更接近细菌的原核生物，Ricketts在芝加哥的西北大学和芝加哥大学从事研究工作，他有的时候还把分离出来的病原体注射给自己，观察反应。1909年墨西哥城流行斑疹伤寒，于是他到了墨西哥城，并成功地分离到了病原体，不幸的是，他也被感染上并死于这个病，以后人们把引起斑疹伤寒的病原体叫做立克次氏体（Rickettsia）。巴西科学家J.M.von Prowazek （1876-1915）也独立发现了斑疹伤寒的病原体，他也是死在自己的研究上，有的时候，人们也把立克次氏体叫做普氏立克次氏体，以纪念这两位为疾病研究献身的人。 * * * * * 感染水痘(chickenpox)的儿童服用扑热息痛(acetaminophen)降温后，结痂时间延长；感染鼻病毒的成年人服用阿司匹林或扑热息痛解热后，鼻部症状和排病毒时间延长。 * 感染水痘(chickenpox)的儿童服用扑热息痛(acetaminophen)降温后，结痂时间延长；感染鼻病毒的成年人服用阿司匹林或扑热息痛解热后，鼻部症状和排病毒时间延长。 3. IFN 生物学特性：与发热有关的是α、γ亚型。 来源：病毒→淋巴细胞,成纤维细胞和NK细胞分泌→IFN↑→脑内PGE升高 反复注射可产生耐受性 阻断： PG合成抑制剂 4. IL-6 生物学特点：蛋白质，分子量21000。 诱导物：病毒、EＴ、 血小板生长因子 、IL-1 、 TNF 来源：单核巨噬细胞、淋巴细胞、内皮细胞、成纤维细胞 作用：能引起各种动物的发热反应，但作用弱于IL-1和TNF。 阻断：环加氧酶抑制剂（布洛芬）/ 吲哚美辛 TNFα → IL-1β IL-6 Other EPs 巨噬细胞炎症蛋白MIP-1 IL-2 Late phase fever Induce TNF, IFNγ Indirect activator 睫状神经营养因子, CNTF IL-8 发热激活物(progenic activator) 产致热源细胞(EP 细胞) 内生致热源(Endogenous proygen, EP) 体温调节中枢(POAH) 调定点上移 产热/散热在新的调定点水平形成平