病理生理学教学课件：肾功能不全.pptVIP

* 　尿比重是指在4摄氏度下与同体积的水的重量之比。是尿液中所含溶质浓度的指标。　健康人24小时尿比重在1.015～1.025之间，比重高低与进水量有关，进水多则尿比重低。 A成人一般600MMOL /L到1000MMOL /L,平均800MMOL /L；尿渗透压亦称尿渗量，是反映单位容积尿中溶质分子和离子的颗粒数。尿比重和尿渗量都能反映尿中溶质的含量，但尿比重易受溶质微粒大小和分子质量大小的影响，而尿渗透压仅与溶质分子浓度相关，并不受溶质分子质量的影响。因此，尿中蛋白质及葡萄糖等含量的变化均可影响尿比重的结果，而对尿渗透压的影响较小，故测定尿渗透压变化更能真实地反映肾小管的浓缩和稀释功能。 * * * * * * * * §3 慢性肾衰竭（CRF） Definition Etiology Pathogenesis Alteration of Metabolism and Function Prevention Treatment * I 概念 Dysfunction of excretion and endocrine 各种病因引起肾单位进行性破坏 waste product , acid-base and electrolyte disorders ， dysfunction of endocrine * * II CRF病因 肾小球疾病： 慢性肾小球肾炎(NO.1) et al 肾血管疾病：高血压、糖尿病、结节性动脉周围炎 肾间质：慢性肾盂肾炎 尿路慢性梗阻：尿结石、肿瘤、前列腺增生 * * compensatory stage Renal insufficiency stage Renal failure stage Uremia stage III 发病过程 * * 分期 内生肌酐清除率 （ml/min） BUN (mmol/L) Cr (umol/L) 临床症状 代偿期 50 9 178 原发病外，无特殊症状 肾功能不全期 20～50 9～20 186～442 乏力，轻度贫血，消化道不适 肾功能衰竭期 10～20 20～28 451～707 贫血，代谢性酸中毒，低钙、高磷、多尿和夜尿 尿毒症期 10 28.6 707 尿毒症各种中毒症状 * * Intact nephron hypothesis Renal tubular-renal interstitium hypothesis Trade-off hypothesis IV CRF发病机制 * * Intact nephron hypothesis causes Progressive reduction in the number of nephrons Destroy nephron persistently Renal compensation insufficiency Renal failure 健存肾单位超滤过 肾小球硬化 * * Renal tubular-renal interstitium hypothesis Causes(Urine protein, cytokine,inflammatory factor, complement) renal tubular epithelial cellapoptosis,necrosis Renal tubular atrophy Renal tubular epithelial cell activated and proliferation Renal function aggravate progressively * * GFR↓ 血中某物质(P)↑ (平衡) 浓度正常 某因子(PTH)↑ 机体损害 (失衡) (促进排泄) 矫枉失衡 * * 血磷恢复 尿磷↑ 磷重吸收↓ (健存肾单位) “矫正” 肾单位↓ GFR↓ 磷滤过↓ 血钙↓ PTH↑ 血磷↑ “失衡” 骨磷释放 溶骨 骨钙释放 肾性骨营养不良 * * V 功能代谢变化 (I) 尿 ： 1.量：夜尿（nocturia） 多尿（ polyuria，2000ml/d） 少尿（oliguria，400ml/d) 2.渗透压：hypotonic urine (early stage)、 isotonic urine(late stage) 3.成分：Proteinuria(蛋白尿）、hematuria（血尿）、pyuria（脓尿）、casts（管型） initial urine flow rate osmotic diuresis Renal concentrating funct