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【外科学】外科休克考点整理 概论 循环血容量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损 有效循环血量：单位时间内经循环系统循环的血量 组织细胞氧供给不足和需求增加是休克的本质，产生炎症介质是休克的特征 分类 低血容量性休克 感染性休克 心源性休克 神经源性休克 过敏性休克 病理生理 创伤、失血、感染等直接引起组织灌注不足，细胞炎症反应引起一系列炎症应答，又加重组织灌注的不足 微循环的变化 微循环收缩期（缺血期）（休克代偿期） 休克早期，有效循环血容量显著减少，启动代偿（主动脉弓和劲动脉窦压力感受器，交感-肾上腺轴，肾素-血管紧张素）引起心跳加快，心排出量增加，选择性收缩外周和内脏小血管，保证心脑等器官的有效灌溉 毛细血管前括约肌收缩，后括约肌相对开放有助组织液回吸收和血容量得到部分补偿 在此时去除病因，积极复苏休克较易纠正 微循环扩张期（淤血期）(休克抑制期) 细胞严重缺氧处于无氧代谢状况，乳酸，组胺，缓激肽等释放引起毛细血管前括约肌舒张，后括约肌敏感性低相对处于收缩状态 血液滞留于毛细血管内，静水压升高，血浆外渗，血液浓缩，回心血量进一步降低，休克加重 微循环衰竭期 黏稠血液在酸性环境下处于高凝状态，RBC和PLT发生聚集形成微血栓，甚至弥漫性血管内凝血 细胞严重缺氧，自溶，多种水解酶溢出破坏周围其他细胞，组织和器官功能受损 代谢改变 无氧代谢引起代酸 重度酸中毒，心血管对儿茶酚胺的反应性降低，表现为心跳缓慢、血管扩张和心排血量下降，氧合血红蛋白离解曲线右移 能量代谢障碍 蛋白分解以便为机体提供能量和合成急性期蛋白（APP），当具有特殊功能的酶类蛋白质被消耗后，则不能完成复杂的生理过程 促进糖异生，抑制糖降解，血糖升高 脂肪分解代谢明显增强，成为危重病人机体获取能量的主要来源 炎症介质释放和缺血再灌注损伤 内脏器官的继发性损害 肺：缺氧时肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮受损，表面活性物质减少；复苏过程中，大量使用库存血，所含微聚物可造成肺微循环栓塞，严重时导致ARDS ARDS常发生于休克期内，也可在稳定后48~72h内发生 肾：肾入球血管有效循环容量减少，肾滤过率下降发生少尿。休克时，肾内血流重分布、并转向髓质，导致皮质区肾小管缺血坏死 心：冠脉缺血，导致心肌缺血，血栓引起心肌局灶性坏死；心肌含有丰富的黄嘌呤氧化酶易受再灌注损伤；电解质异常导致心律失常，收缩功能下降 胃肠道：灌注不足遭受缺氧损伤；肠粘膜上皮的机械和免疫屏障功能受损导致肠道内细菌或其毒素经淋巴或门脉途径侵害机体称为细菌移位和内毒素移位，形成肠源性感染（导致休克后期死亡的重要原因） 休克时脏器血管阻力增加最明显 肝：合成与代谢功能被破坏，血转氨酶，胆红素升高，可引起内毒素血症；来自胃肠道的有害物质激活Kupffer细胞释放炎症介质 临床表现 休克代偿期 紧张兴奋，烦躁，皮肤苍白，四肢阙冷，心率加快，脉压小，呼吸快，尿少 休克失代偿期 淡漠，迟钝，意识模糊或昏迷；出冷汗，口唇肢端发绀，脉搏细速，血压进行性下降 严重时，全身皮肤，黏膜明显发绀，四肢阙冷，脉搏摸不清，血压测不出，尿少或无尿 皮肤、黏膜出现瘀斑或消化道出血提示病情已发展至弥漫性血管内凝血阶段 进行性呼吸困难，脉速，烦躁，发绀，吸氧不能改善——ARDS 估计失血量 诊断 凡遇到严重损伤，重度感染，大量出血，过敏病人，有心脏病史者应想到并发休克的可能 临床观察中，对于有出汗、兴奋、心率加快、脉压小或尿少等症状者，应疑休克 神志淡漠，反应迟钝，皮肤苍白，呼吸浅快，收缩压降至90mmHg以下及尿少或无尿——进入休克失代偿期 休克的监测 一般监测 精神状态：脑组织血流灌流和全身循环状况 皮肤温度、色泽：体表灌流情况的标准；轻压指甲或口唇时，局部暂时缺血呈苍白，松压后色泽恢复表明末梢循环已恢复 血压：通常认为收缩压＜90mmHg、脉压＜20mmHg 脉率 休克早期，脉率加快，血压正常 休克失代偿期，脉率加快，血压下降 休克好转，脉率恢复正常，但此时血压可正常也可低于正常 注意：在血管活性药物应用或者病人有心脏基础疾病的情况下，会影响结果 尿量：反映肾血液灌注情况的重要指标，间接反映微循环灌注 尿量＜25ml/h、比值增加表明仍存在肾血管收缩和供血不足 血压正常但尿量仍少且比值低者提示急性肾衰 尿量维持在30ml/h以上，休克好转 反映补充血容量成功的最好临床指标 特殊监测 中心静脉压（CVP） 代表右心房或者胸腔段腔静脉内压力的变化，反映全身血容量与右心功能之间的关系 正常值：5~10cmH2O CVP＜5cmH2O，表示血容量不足 CVP＞15cmH2O，提示心功能不全、静脉血管床过度收缩或肺循环阻力增高 CVP＞20cmH2O，表示存在充血性心衰 动脉血气分析 PaCO2＞45~50mmHg，提示肺泡通气功能障