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精液不液化的发病机制 不完全萃取是指含有不完全提取物的离体溶液在室温下（22.25）60分钟内不萃取或不含有糊剂的凝集块。近年来, 因精液不液化导致的男性不育患者逐渐增多, 有资料表明:国外报道以精液不液化为惟一异常指标者占男性不育的11.8%, 国内报道为9.8%。稠厚和不液化精液影响精子活力和活率, 降低精子穿透宫颈粘液能力, 导致不育。目前, 精液不液化的具体病因还不是很清楚, 国内外相关报道较少, 现就其影响因素作一概述。 1 生殖器感染 1.1 酒精不液化 当前列腺发生炎症时, 不能正常分泌蛋白水解酶、溶纤维蛋白酶及其他精液液化因子, 以致不能破坏精囊产生的凝固因子, 从而导致精液不液化。有文献报道, 由生殖系统炎症引起的精液不液化占全部不液化病人中的一半以上, 其中43.2%是前列腺炎。精液不液化在前列腺炎患者中的发病率 (22.7%) 高于非前列腺炎患者 (14.3%,P0.05)。 1.2 低血工酶原激活剂类化合物高效液相 支原体感染副性腺后使其功能紊乱, 精浆成分发生改变。因支原体生长需要胆固醇和尿素, 而前列腺富含胆固醇, 又因前列腺的解剖位置关系, 尿液易返流入前列腺, 并为之提供所需的尿素, 因此前列腺是支原体常见而主要的易感器官。阮衍泰研究证明:支原体胞浆中含尿素酶, 能分解尿素产生NH3和H2O, 可造成细胞损伤, 导致前列腺炎的发生, 使液化因子缺乏, 不能正常分泌蛋白分解酶、溶纤维蛋白酶及其他精液液化因子, 以破坏精囊腺产生的凝固因子, 导致精液不液化, 并影响生育。支原体感染还可以影响到精浆中免疫抑制物质导致产生AsAb, 并且, 沙眼衣原体、淋球菌等都可以引起精液液化时间的延迟。 2 影响浆质水平的影响 2.1 精浆中的柠檬酸 PSA化学本质为氨酸蛋白酶, 由前列腺上皮细胞合成, 具有类胰凝乳蛋白酶、类胰蛋白酶和类酯酶活性, 是精浆中最丰富的蛋白酶。早在1975年, Syner等就发现精液中存在一种纯化的蛋白酶能加速溶解异常液化的精液, Lilja 在1985 年提出这种纯化的精浆蛋白酶为PSA。其生理功能为降解精液凝胶中的主要蛋白 (SgI、SgII及纤维连结蛋白) , 使精液液化。SgI和SgII是主要的凝固蛋白, 当射精后很快被类似PSA这种具有糜蛋白酶作用的物质快速分解。PSA的缺乏会导致精液的液化异常。 酸性磷酸酶 (ACP) 精液中的ACP主要来自前列腺, 是反映前列腺功能的一个重要指标。其生理功能是通过磷酸化过程水解精液中的磷酸胆碱、磷酸甘油及核苷酸等物质, 以促进液化。慢性前列腺炎除前列腺的病理改变外主要以酸性磷酸酶 (ACP) 分泌减少明显。由于慢性前列腺炎形成纤维组织增生, 炎细胞浸润, 腺小管阻塞, ACP分泌受到影响而减少, 临床上则表现为精液液化异常。经治疗后炎症得以控制, 促进了正常的分泌机能, 精液中的ACP明显改变。 尿激酶 (UPA) 尿激酶是人精液中一种蛋白水解酶, 又称尿激酶型纤溶酶原激活因子, 精浆内纤溶酶原激活因子 (plasminogen, PA) 浓度比血液中高出60~100倍, 由大量细胞分泌, 并被认为可以影响精液液化。已有文献报道对72例不育症男子的精浆中尿激酶进行检测, 分为精液参数正常组、精液液化不良组、精子活率低下组。其测定结果为精液参数正常组精浆尿激酶为 (4 600±1 900) U/L, 精液液化不良组为 (2 720±1 331) U/L, 前者精浆中含量明显高于后者, 差异有极显著性意义 (P0.01) 。作为一种纤溶酶激活因子, 它间接参与纤维蛋白原的降解, 使不液化或粘稠的精液变得稀薄, 有利于精子做前向运动。因此尿激酶的活力和含量降低可能是精液液化不良的原因之一。 柠檬酸 精浆中的柠檬酸几乎全部来源于前列腺, 其生理功能主要是维持精液的渗透压平衡及适宜的pH, 对精子代谢无明显影响。徐晓凤等研究发现, 精液液化异常时精浆柠檬酸含量显著降低, 与液化正常组和正常生育组比较, 均为P0.01。说明精浆中的柠檬酸虽不影响精子代谢, 但可作为精液液化异常的实验指标。 此外, 己糖激酶11 (HK11) 合其他的激肽释放酶、蛋白酶和禁制因素一起参与了酶的级联反应, 都对射精后的精液液化功能有影响。 2.2 精浆中锌的作用 锌是人体中一种重要的微量元素, 在前列腺液中和精液中的含量明显高于其他组织和体液中的含量。正常精液中锌含量大约相当于血浆中锌含量的100倍, 这些锌主要来自前列腺。锌等重金属是巯基阻滞剂, 同时锌还是前列腺重要的抗感染因子。精浆中锌过低可抑制精液蛋白酶的活性, 从而可使精液蛋白酶液化作用降低, 导致精液液化异常。铅是能延迟精液液化时间的重金属中的一种。对含铅酸性蓄电池厂的工人中调查表明:它可能通过减少精浆中的