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多巴酚丁胺的临床应用进展

多巴酚胺是一种丙烯醇类强心剂，具有正肌力。其主要活性机制是兴奋心脏受体的激活腺苷酸（ac），三磷酸腺苷（pd）转化为环磷酸腺苷（pi）。有助于将钙转化为细胞。降低心脏收缩能力，增加心脏剂量，减少肺部mra，改善肝功能。使心肌收缩力增加,冠状动脉扩张,心排血量增加,并具有相对较弱的正性频率作用,以及相对较小的增加心肌耗氧量的优异特性。它能激动肾上腺素能β1受体,增强休克动物的心脏功能,同时它又能激动血管平滑肌β2受体,舒张外周血管,降低外周阻力和肺动脉楔嵌压,增加组织氧供及氧摄取量,改善组织氧合功能,发挥着抗休克作用。对实验性感染性休克,急性心功能不全以及临床感染性休克,心源性休克有较好的疗效,目前已广泛应用于心衰的治疗,同时其新的用途也不断的被发现。由于本品为治疗重症、或被用作抢救药物,需要适应症判断准确,联合用药合理。为了准确把握用药方法,掌握药物的使用动态,现将多巴酚丁胺的临床应用情况综述分析如下。

1治疗心力衰竭

1.1硝普钠联用可显著改善心功能

目前,难治性心力衰竭的治疗在国内外仍无特殊疗法,一般针对难治性心力衰竭的原因,给予调整治疗。难治性心力衰竭常见原因主要是大面积心肌损伤坏死、心脏极度扩大、严重的瓣膜病变或伴有严重感染、电解质紊乱、严重心律失常、药物因素等。临床上常用多巴酚丁胺为治疗药物,采用硝普钠与多巴酚丁胺联合用药方案治疗难治性心力衰竭获得显著疗效。硝普钠能直接作用于血管平滑肌,均等扩张小动脉,小静脉,是一种强效、速效、短效、低毒的直接血管扩张剂。它不仅能降低心脏的前负荷,同时也能降低其后负荷;降低左室舒张末压,改善心室顺应性:降低心肌耗氧量,增加冠脉灌注,改善心肌供氧,增加心脏排血量。它对心脏负荷的降低比单纯静脉扩张剂、动脉扩张剂或利尿剂来的迅速,且不易引起血容量的丢失及水、电解质平衡紊乱。多巴酚丁胺主要兴奋心脏的β1受体,因而它能增加衰竭心脏的收缩力,增加心脏的排血量,改善心力衰竭的症状。可间接降低肺毛细血管嵌楔压,减轻心脏负荷,减少心肌耗氧量。它的变力效应明显强于变时效应,对心率和血压的影响较小。但它不能降低左室舒张末压,与硝普钠合用取其正性肌力作用迅速疗效满意。有的学者认为,硝普钠的降压作用强大,因而对伴有血压偏低的心衰患者不宜使用,以免引起血压进一步下降,造成组织灌注不足,从而影响心肌冠脉灌注,使病情进一步恶化。其实,硝普钠的降压作用虽然强大,它同样也存在量效关系,血压降低多由于滴速过快或血容光焕发量不足所致,只要密切观察,从小剂量开始,逐渐增大剂量,必要时还可以同时加入多巴胺20～40mg,仍能获得满意疗效。有学者认为,难治性心力衰竭的病人,特别是老年人,肾功能一般较差,不易使用硝普钠,也有学者认为在应用上述方法治疗时,硝普钠在扩张动、静脉的同时也扩张了肾脏的小动脉,使肾血管阻力降低,在心衰纠正的同时,肾脏的血流量只会增加,再加上利尿剂的利尿作用,肾功能反而会得到改善。

河南安阳市第三人民医院心内科于1997年1月～2001年11月进行了乌拉地尔与多巴酚丁胺、多巴胺、呋塞米合用治疗难治性心力衰竭的临床研究,结果(见表1)。

乌拉地尔组与联合治疗组比较,P0.05;乌拉地尔组与对照组比较,P0.01;联合治疗组与对照组比较,P0.05。本研究得出:乌拉地尔与多巴酚丁胺、多巴胺、呋塞米合用疗效更佳。多巴酚丁胺、多巴胺都具有正性肌力作用,它们通过兴奋心脏β1受体,激活腺苷环化酶,使三磷腺苷转化为环磷腺苷,促进钙离子进入心肌细胞内,选择性地增强心肌收缩力,增加心排血量和降低肺毛细血管楔压,改善心功能。因此,说明多巴酚丁胺治疗难治性心力衰竭效果显著,值得临床推广应用。

1.2治疗心力衰竭组

目前,多巴酚丁胺和倍他乐克主要用于控制顽固性心衰的近期症状,转换酶抑制剂(ACEI)能降低心衰发病率和死亡率的药,其机理是:抑制血管紧张素Ⅰ转变成血管紧张素Ⅱ,外周血管扩张,降低心脏前后负荷;减少心肌细胞内肾素-血管紧张素对心肌细胞的作用;抑制心肌重构;减轻心肌细胞低钾低镁状态。所以,我们在采用常规抗心衰药物治疗的基础上联合应用多巴酚丁胺及倍他乐克治疗顽固性心衰。

充血性心力衰竭在老年人心血管疾病中是一个相当常见的问题,值得注意的是大部分老年人生理功能退化,在发生左心衰竭时,与一般成人的左心衰有不同之处,给临床选择带来一定困难。采用硝酸甘油、多巴胺、多巴酚丁胺、肝素联合治疗老年性左心衰竭,其疗效较好,尤其改善自觉症状方面有其独特之处,可以明显减轻心脏负荷。由于老年性左心衰竭主要为肺淤血,使用硝酸甘油可以减轻