内科学课件：缺铁性贫血.pptVIP

概述一． 定义：是指体内用于合成血红蛋白的贮存铁缺乏，使血红蛋白合成量减少而形成的贫血。二、发病率据WHO调查世界人口的10％－20％存在缺铁。卫生部最新资料，全国约有2亿人口缺铁。育龄妇女和婴幼儿发病率很高。铁的代谢一、 铁的来源和吸收内源性：衰老和破坏的红细胞，每天可供人体再利用的铁21mg。正常成人含铁总量，男性50mg/kg，女性35mg/kg。外源性：主要来自食物中的肉类，肝、鱼及餐具中铁锅等。铁的吸收：每日食物中的铁约含10mg，一般为三价铁的有机化合物，经粘膜细胞肠腔面十二指肠细胞色素B还原成为正铁盐（即二价铁）后，约1mg在肠粘膜被吸收入细胞内,再由细胞基膜面输出到血液中(已由二价铁转为三价铁)。主要部位在十二指肠及空肠上段粘膜。二、铁的运输

三价铁＋运铁蛋白→幼红细胞线粒体→合成血红素(大部分)+铁蛋白(储存)运铁蛋白(transferrin)为一种由肝细胞合成的?－球蛋白，生理状况下，仅有1／3与铁结合，称为血清铁，2／3未与铁结合运铁蛋白称为未饱和铁结合力，二者之和为血清总铁结合力。血清铁／总铁结合力=运铁蛋白饱和度（33%）三、铁的分布和贮存

（一）功能性铁包括存在于血红蛋白，肌红蛋白及各种细胞内的酶和辅酶，在血浆中运输的铁。主要在血红蛋白中，占70％左右。（二）贮存铁（占30％左右）主要是铁蛋白及含铁血黄素，主要存在于肝、脾及骨髓的单核巨噬细胞系统中，一旦需要，这部分的铁即可转化为功能性铁。

四、 铁的排泄

正常人通过皮肤，尿，胆汁和大便排铁每日仅约1mg，常与铁的吸收平衡。病因及发病机制缺铁由以下因素单独或联合引起一．食物中铁摄入不足：如营养不良，偏食，减肥食物。二、需要增加： 生长期婴幼儿需要铁增加，妊娠期妇女尤其是多胎妊娠妇女由于胎儿生长，分娩失血，产后哺乳等需铁量增加。三、吸收不良：胃酸缺乏，胃切除后肠蠕动加快，慢性腹泻，长期饮浓茶等。四、慢性失血：月经过多，胃十二指肠溃疡，钩虫病或反复献血，痔疮等。失血1ml丧失铁0.5mg（而每日食物中吸收1mg）三、吸收不良；胃酸缺乏，胃切除后肠蠕动加快，慢性腹泻，长期饮浓茶等。四、 慢性失血：月经过多，胃十二指肠溃疡，钩虫病反复献血，痔疮等。失血1ml丧失铁0.5mg，（而每日食物中吸收1mg）临床表现一、 与各种贫血类似的常见症状和体征：面色苍白，疲乏无力，心悸气急，头昏眼花等。二、缺铁的特异性表现（四方面）1. 外胚叶组织营养缺乏所致指甲萎缩，平甲，甚至反甲，皮肤干燥，头发无光泽，易脱落。2.粘膜损害常见：口角炎，舌炎，萎缩性胃炎与胃酸缺乏，胃肠功能障碍。缺铁的特异性表现3、神经精神系统异常多见于小儿，1/3可有神经痛，重者可有颅内高压，易误诊为颅内肿瘤。可有异嗜症(pica)。小儿可表现情感、智能障碍，经铁剂治疗可恢复（易被略）4、感染率增加体内含铁酶和铁依赖酶的活性降低，可以导致巨噬细胞功能和NK细胞功能障碍。实验室检查一、血象1.为小细胞低色素性贫血。2.网织红细胞素正常或增高，绝对值降低。3. RDW＞16%(红细胞分布宽度，正常少于14%)4.白细胞血小板正常。5.涂片检查：红细胞大小不均，中心淡染区扩大。二、骨髓穿刺涂片1. 增生活跃或明显活跃2. 红系比例增多，中晚幼红细胞体积比正常为小，核小而致密，浆少，边不齐.3.涂片铁染色：细胞内外铁均减少,尤以细胞外铁为明显.幼红细胞呈“老核幼浆”现象三、血液生化1.血清铁（serumiron,SI）降低＜8.95umol/L(500ug/L)，阳性率较高，但影响因素多。2. 铁结合力总铁结合力（totalironbindingcapacity,TIBC）增加＞64.44umol／L(3600ug/L)运铁蛋白饱和度(transferrinsaturation,Ts)＜15％3. 血清铁蛋白(serumferritin,SF)是体内贮存铁的指标，＜14μg/L诊断符合率95.5%。准确性和敏感性较高，具重要的诊断价值。三、血液生化4.红细胞内游离原卟啉（freeerythrocyteprotoporphyrin,FEP）(原卟啉＋Fe→血红素）特异性不高，缺铁时升高，大于4.5μg/gHb。5.转铁蛋白受体（TFR）：新参数，较强的敏感性及特异性，主要用于缺铁贫血与慢性病贫血的鉴别。缺铁时大于26.5nmol/L，慢性贫血时小于24nmol/L。诊断1. 小细胞低色素性贫血：MCV、MCHC低