老年期痴呆康复课件.pptxVIP

老年期癡呆康復內容概述老年期癡呆的臨床特點老年期癡呆的康復評定老年期癡呆的康復治療老年期癡呆的康復結局老年期癡呆的健康教育第一節概述定義與流行病學病因與發病機制病理定義老年期癡呆癡呆（dementia）是指在智能已獲得相當發展之後，由於各種原因所致腦部病損引起的獲得性、持續性和全面性的智能減退。癡呆一般是指老年期癡呆，主要包括老年性癡呆和血管性癡呆。流行病學國外研究報導，癡呆患病率在65歲以上人群中為4%~6%，80歲以上人群中達20%以上。國內調查顯示，65歲以上人群癡呆患病率約為5%。癡呆發病率女性高於男性，男：女約為1:3。病因癡呆的病因，尚不十分明確現有多種假說，其中神經變性假說較為實用分為變性病性癡呆和非變性病性癡呆變性病性癡呆：阿爾茨海默病（AD）額顳葉癡呆（frontotemporaldementia,FTD）路易體癡呆（dementiawithLewybodies,DLB）非變性病性癡呆：腦外傷、腦腫瘤、腦血管病；人類免疫缺陷病毒、神經梅毒感染；維生素B12缺乏、甲狀腺功能減退；酒精中毒、正常顱壓性腦積水；接觸CO、重金屬等其他因素。阿爾茨海默病（AD）是老年期癡呆的最常見類型。機制：β-澱粉樣蛋白的生成與清除失衡，過度磷酸化的Tau影響神經元骨架微管蛋白穩定性，導致神經原纖維纏結形成，破壞神經元及突觸的正常功能與低教育程度、膳食因素、女性雌激素水準降低、高血糖、高膽固醇、高同型半胱氨酸、血管因素、心理社會危險因素有關。血管性癡呆（VascularDementia,VD）包括缺血性、出血性腦血管病以及造成記憶、認知和行為等腦區低灌注的腦血管疾病所致的各種臨床癡呆。機制：腦血管疾病的病灶波及額葉、顳葉及邊緣系統，或病灶損害了足夠容量的腦組織，導致記憶、注意、執行功能和言語等高級認知功能的嚴重受損。病理AD的病理改變：Ⅰ神經炎性斑Ⅱ神經原纖維纏結Ⅲ神經元缺失Ⅳ膠質增生VD的病理改變出血性癡呆：急性期血腫中心充滿血液或紫色葡萄漿狀血塊，周圍水腫，有炎症細胞浸潤。急性期後血塊溶解，吞噬細胞清除含鐵血黃素和壞死腦組織，膠質增生，小出血灶形成膠質瘢痕，大出血灶形成中風囊。VD的病理改變梗死性癡呆：大體病理表現為閉塞的腦血管內可見動脈粥樣硬化或血管炎改變、血栓形成或栓子。腦組織經過超早期、急性期、壞死期和軟化期四期病理改變，病變腦組織逐漸液化變軟、萎縮，最終小病灶形成膠質瘢痕，大病灶形成中風囊。第二節老年期癡呆的臨床特點老年期癡呆癡呆主要包括老年性癡呆（又稱阿爾茨海默病，AD）和血管性癡呆（VD）兩大類。AD通常起病隱匿，很難確切瞭解具體的發病時間，病程為持續進行性，一般無緩解。VD多在60歲以後起病，有卒中史，呈階梯式進展，波動病程，認知功能受損顯著達到癡呆標準，常伴有局灶性神經功能缺損症狀和體征。VD的臨床表現，主要取決於血管病灶的部位、大小和數量等。癡呆的臨床症狀主要分為：1.認知功能減退2.認知功能減退伴隨社會生活功能減退症狀3.非認知性神經精神症狀診斷老年期癡呆通常作為症狀群，臨床上主要依據：病史臨床表現體格檢查和神經系統檢查適當的輔助檢查神經心理學檢查做出初步的診斷癡呆的DSM-Ⅳ診斷標準：1.多種認知功能缺陷，包括記憶障礙，以及至少下列一項：（1）失語（語言障礙）（2）失用（運動和感覺功能完整，但不能完成有目的運動）（3）失認（感覺功能完整，但不能認識或識別物體，特別是人）（4）執行功能紊亂（如計畫、組織、程式性和抽象思維）2.認知功能缺陷的程度嚴重程度達到影響和干擾了社會或職業功能和日常生活3.認知功能缺陷是相對於先前的功能水準所顯示出的下降而言4.無神志障礙5.認知功能缺陷不只是出現在譫妄，若與譫妄並存，於譫妄恢復和消失後認知功能障礙仍持續存在6.神經變性癡呆的認知功能呈進行性惡化，至少需有6個月的病程康復時機一旦發現患者出現認知功能損害、行為異常、情感障礙、社會生活功能減退，立即給予相應檢查。確定為癡呆後，實施早期介入康復治療。在癡呆整個疾病發展過程中，持續給予綜合性康復治療，可減輕或延緩癡呆的發展。通過健康教育、飲食療法、體育鍛煉、社會方式改變、生活護理等多種形式進行控制；療效不佳時，可以適當配合藥物、康復治療以及對症支持治療等其他治療方法，力爭控制或延緩癡呆的發展。康復治療的主要目標：減輕患者認知功能的損害糾正異常精神神經行為改善日常生活活動能力提升社交技能最大限度地提高生活自理能力，促進其回歸社會、回歸工作。第三節老年期癡呆的康復評定臨床評定輔助檢查常用的輔助檢查包括血、尿、糞便三大常規，肝、腎、甲狀腺功能，血脂、血糖、血清葉酸和維生素B12濃度，血清梅毒篩查、人類免疫缺陷病毒（HIV）、胸片、心電圖、腦電圖、頭顱CT、