消化系统疾病课件.pptVIP

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碎片狀壞死橋接壞死

毛玻璃樣肝細胞肉眼觀:肝增大,表面呈顆粒狀。病理臨床聯繫及結局:病程超過半年以上,肝功能持續異常;可發展成肝硬化。(3)重度慢性肝炎相當於原重型慢性活動性肝炎鏡下見:①出現重度碎片狀壞死及大範圍橋接壞死。②壞死區出現肝細胞不規則再生。③纖維間隔分割肝小葉結構。肉眼觀:肝表面呈顆粒狀,質地較硬。臨床病理聯繫及結局:肝功能持續異常,可出現肝硬化的體征;大部分發展為肝硬化。3、急性重型肝炎

(acuteseverehepatitis)少見,起病急,病程短,多數在十天內死亡,又稱為暴發型、電擊型或惡性肝炎。鏡下見:(1)肝細胞大片壞死而無明顯的肝細胞再生。(2)肝竇明顯擴張充血並出血。(3)小葉內和匯管區內有淋巴細胞和巨噬細胞浸潤。(4)Kupffer細胞增生肥大,吞噬活躍。急性重型肝炎急性重型肝炎肉眼見:肝體積顯著縮小,質地軟,切面呈黃色或紅褐色,故稱急性紅色肝萎縮或急性黃色肝萎縮。臨床病理聯繫及結局:臨床上可出現黃疸,出血,肝功能衰竭,腎功能衰竭;死亡率高,部分可發展為亞急性型。碎片狀的壞死和橋接壞死Piecemealnecrosis碎片狀壞死肝小葉界板肝細胞呈帶片狀或灶狀連接的溶解壞死。界板呈蟲蝕狀缺損,慢性炎症細胞浸潤。常見於慢性肝炎。Bridgingnecrosis橋接壞死肝細胞帶狀融合性溶解壞死可見於二個匯管區之間,二個中央靜脈之間、匯管區與中央靜脈之間纖維增生和炎細胞浸潤,後期纖維分割小葉常見於中、重度慢性肝炎Submassiveandmassivenecrosis亞大塊壞死:累及幾個肝小葉的大部或全部融合性溶解壞死。大塊壞死:大部分肝臟大片融合性溶解壞死。組織塌陷、匯管區集中、炎細胞浸潤。碎片狀壞死

碎片狀壞死

橋接壞死橋接壞死

亞大塊壞死

大塊壞死

2、滲出性變化匯管區和小葉內不同程度的炎性細胞浸潤。浸潤的細胞主要是淋巴細胞、單核細胞及少量的漿細胞,中性粒細胞。炎性滲出3、增生性變化(1)Kupffer細胞增生肥大增生的細胞呈梭形或多角形,為肝內單核巨噬細胞系統的炎性反應。(2)纖維母細胞增生(3)肝細胞再生再生的肝細胞體積較大,核大而染色較深,有時可見雙核。(4)細小膽管增生見於病程較長的病例,出現在匯管區或大塊壞死灶內的增生結締組織中。kupffer細胞增生再生肝細胞(高倍)膽管增生臨床病理類型病毒性肝炎除按病源學進行分類外,根據病程、病變程度和臨床表現的不同進行臨床病理分類(據《病毒性肝炎防治方案》1995年5月北京)臨床病理類型1、急性肝炎(1)急性黃疸型(2)急性無黃疸型。2、慢性肝炎(1)輕度(2)中度(3)重度3、重型肝炎(1)急性重型(2)亞急性重型1、急性(普通型)肝炎1、急性(普通型)肝炎最常見,臨床根據有無黃疸而分為無黃疸型和黃疸型,我國以無黃疸型為多見,且多屬於乙型肝炎。鏡下見:(1)廣泛的肝細胞胞漿疏鬆化和氣球樣變。(2)散在的肝細胞點狀壞死和嗜酸性小體。(3)匯管區及小葉內有炎性細胞浸潤。(4)枯否氏細胞增生,肝細胞再生。肝細胞氣球樣變及嗜酸性變嗜酸性小體

肝細胞點狀壞死

急性病毒性肝炎(低倍)

再生肝細胞(高倍)臨床病理聯繫及結局臨床上有肝大,肝區疼痛和GPT升高;多數能恢復,少數可發展為慢性肝炎。2、慢性(普通型)肝炎

病程持續在半年以上,根據病變程度又分為輕、中、重三類。(1)輕度慢性肝炎包括原慢性持續性肝炎,輕型慢性活動性肝炎。鏡下見:①有點、灶狀壞死,偶見輕度碎片狀壞死。②匯管區慢性炎性細胞浸潤明顯及結締組織增生而顯著增寬擴大,肝小葉輪廓清楚。③易見毛玻璃樣肝細胞。輕度慢性肝炎鏡下觀③毛玻璃樣肝細胞

(groundglasshepatocytes)是在HE切片上,鏡下見到的胞漿內充滿嗜酸性顆粒物質,不透明,似毛玻璃樣的肝細胞。這些細胞內含

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