内科学课件：慢性肺源性心脏病.pptVIP

缺O2和CO2储留可造成全身重要脏器（脑、肝、肾、胃肠及内分泌系统、血液系统）机体内环境的严重失衡及一系列的病理生理改变及脏器功能障碍及衰竭。3.其它重要脏器损害肺心病的发病机制临床表现以缺O2和CO2潴留为主要矛盾的全身性疾病，其发展缓慢，病程较长，临床表现主要包括：原发病、肺心功能衰竭及其他器官损害的征象。临床表现—代偿期主要是慢阻肺的表现症状：慢性咳嗽、咳痰、气促活动后心悸、呼吸困难、乏力、运动耐量减退胸痛（右心缺血、胸壁胸膜或纵膈纤维化及粘连）咯血（支气管粘膜毛细血管或肺小动脉破裂）体征：发绀和肺气肿体征偶有干湿性啰音，心音遥远，可有P2亢进、P2A2提示肺动脉高压；三尖瓣区收缩期杂音、剑突下心脏搏动提示右心室肥厚肺气肿使胸内压升高、阻碍静脉回流颈静脉充盈膈下降肝界下移临床表现—失代偿期失代偿期—呼吸衰竭呼吸衰竭是失代偿期的主要表现症状：呼吸困难加重，夜间为甚，常有头痛、失眠、食欲减退、白天嗜睡甚至出现表情淡漠、神志恍惚、谵妄等肺脑的表现体征：明显发绀，球结膜充血、水肿，严重时可有颅内压升高（视网膜血管扩张、视乳头水肿），腱反射减弱或消失，病理征（+）高碳酸血症周围血管扩张：皮肤潮红、多汗失代偿期—心力衰竭症状：劳力性呼吸困难、气促、心悸消化道症状：食欲不振、腹胀、恶心等体征：发绀、颈静脉怒张下肢水肿和浆膜腔积液（腹水）肝脏肿大且有压痛、肝颈静脉反流征阳性心率增快、心律失常、右心室扩大和心尖区收缩期杂音甚至舒张期杂音少数出现肺水肿和全心衰竭的体征主要为右心衰竭、体循环淤血表现失代偿期—并发症1、肺性脑病由于呼吸功能衰竭所致缺氧、二氧化碳潴留而引起的精神障碍、神经系统症状的综合征。一般认为肺性脑病的发生与否主要取决于PaCO2↑,PH↓的程度。需除外脑动脉硬化、严重电解质紊乱、单纯性碱中毒、感染中毒性脑病等是肺心病死亡的首要原因最常见的类型是：呼吸性酸中毒，呼酸合并代酸，呼酸合并代碱。电解质紊乱主要是：低钠、低钾、低氯等。2、酸碱失衡和电解质紊乱出现呼吸衰竭时由于缺氧和二氧化碳潴留，机体发挥最大限度代偿能力仍不能保持体内平衡时，可发生不同类型的酸碱失衡和电解质紊乱，使呼衰、心衰、心律失常恶化。常发生在疾病的极期，其心律失常的发生常与缺O2和CO2储留密切相关。心律失常常常以室上性，快速性心律失常多见。多表现为房早及阵发性室上速，以紊乱性房型心动过速最具特征性。也可有房扑、房颤。少数病例由于严重心肌缺氧可出现室颤以致心脏骤停3、心律失常肺心病发生休克较少见其主要原因是：（1）感染性；（2）失血性（上消化道出血)；（3）心源性(严重心衰和心律失常）。5、消化道出血缺O2和CO2储留，感染，内环境失衡等都可使血管壁受损，血液粘稠度增高，易触发凝血系统而致DIC。4、休克6、DIC7、深静脉血栓形成辅助检查二图一片——协助诊断（主要是发现肺动脉高压、右心室肥厚、右心室扩大）包括：心电图、超声心动图和胸片。其他检查：血气分析（了解呼吸衰竭情况）、血常规（感染血象）、肺功能检查（早期防治）、痰菌检查（用药）。辅助检查—X线检查肺胸基础疾病和急性肺部感染征象肺动脉高压征：①右下肺动脉干增宽，其横径≥15mm，右下肺动脉干横径与气管横径之比≥1.07②肺动脉段明显突出或其高度≥3mm③残根征：中央肺动脉扩张、外周血管纤细④在右前斜位45o片上肺动脉圆锥显著突出，或锥高≥7mm。⑤右心室增大征右心室肥大征右下肺动脉干扩张，其横经≥15mm横径与气管横径之比值≥1.07肺动脉段明显突出或其高度≥3mm右心室增大征残根征辅助检查—心电图检查电轴右偏，重度顺钟向转位，Rv1+Sv5≥1.05mV，肺型P波心电图诊断标准：其核心内容是右心室肥大。1、主要条件：（1）额面平均电轴≥＋90o（2）V1R/S≥1（3）重度顺钟向转位（V5R/S≤1）（4）RV1＋SV51.05mv（5）avRR/S或R/Q≥1（6）V1-V3呈Qs，Qr，qr（需除外心肌梗塞）（7）肺型P波:A:P电压≥0.22mv;或B:电压≥0.2mv呈尖峰型，结合电轴≥＋80o；或C:当低电压时P电压1/2R,呈尖峰型，结合电轴≥＋80o具有一条主要条件即可诊断辅助检查—心电图检查肺型P波辅助检查—心电图检查电轴右偏辅助检查—心电图检查RV1+SV5≥1.05mV